Инсулинозависимый диабет — признаки, симптомы, лечение. Что представляет собой инсулинозависимый сахарный диабет? Инсулинозависимые люди

Сахарный диабет 1 типа – это тяжелое заболевание обмена веществ, при котором наблюдается недостаточная выработка инсулина поджелудочной железой, из-за которой происходит повышения .

Диабет 1 типа также широко известен, как инсулинозависимый сахарный диабет. В поджелудочной железе больных людей практически отсутствуют клетки, которые отвечают за производства белкового гормона – инсулина, поэтому при этой болезни в организме человека перестает вырабатываться свой инсулин.

На диабет 1 типа приходится всего 2-10% всех случаев сахарного диабета. Риск развития данной болезни равняется всего 0,5% для населения белой расы. Наиболее часто данная патология возникает в младшем возрасте (10-13 лет).

При условии адекватной компенсации заболевания (когда показатель гликированного гемоглобина близок к нормальному уровню, как у здоровых людей) и вероятность развития осложнений очень низка – продолжительность жизни больного при инсулинозависимом диабете более 55-50 лет вполне возможна.

Этиология

Обычно инсулинозависимый сахарный диабет 1 типа развивается из-за патологических реакций организма, вследствие чего иммунитет разрушает клетки поджелудочной железы, которые производят инсулин. Пока этиология заболевания не содержит точных причин, вызывающих его.

Причины

По предположениям специалистов существует несколько вероятных причин развития данного заболевания.

К ним относят:

• . Если один из родителей болен диабетом 1 типа, то шанс развития болезни у ребенка увеличивается на 4-10% в отличие от других людей.
• Внешние факторы . Распространенность заболевания среди людей-европеоидов в разных странах сильно отличается. Причем, у тех людей, которые мигрировали из мест с низкой заболеваемостью диабетом на территорию с высокой заболеваемостью, диабет 1 типа встречается чаще, чем у тех, кто остался жить в стране рождения.
• Вирусы . Есть теория, что аутоиммунная реакция на клетки поджелудочной железы возникает из-за вирусов. Предполагается, что определенное влияние имеют вирусы Коксаки и краснухи, но точных доказательств этому нет.
• Лекарства и химикаты . Стрептозоцин, используемый при лечении рака поджелудочной железы, особо токсичен для бета-клеток органа. Он может являться одной из причин возникновения инсулинозависимого сахарного диабета. Также бета-клетки поджелудочной поражаются и крысиным ядом, который используется в некоторых странах по сей день.

Симптомы

Классическими признаками сахарного диабета 1 типа являются:

• Полиурия (учащенное и обильное мочеиспускание). Гипергликемия провоцирует усиленное выделение и утилизацию сахара из организма, из-за чего растет частота позывов в туалет. У маленьких детей возможно недержание мочи.
• Полидипсия (сильная и постоянная жажда). Возникает из-за обильной потери влаги.
• Резкое снижение веса . Является следствием не усвояемости сахара (потеря энергии) и полиурией. Особенно часто наблюдается потеря веса у детей.

К другим проявлениям инсулинозависимого диабета относятся:

• Быстрое утомление, слабость – следствия нарушением электролитного обмена и утилизации сахара в организме.
• Сухость слизистых оболочек и кожных покровов.
• (постоянное чувство голода) – вызывается нехваткой питания клеток (из-за неусвоенной глюкозы).
• Частые инфекционные поражения.

Первыми симптомами инсулинозависимого сахарного диабета 1 типа в детском возрасте выступают диабетический кетоацидоз или кетоацидотическая кома.

Большая часть диабетиков (свыше 80%) обращаются к специалисту не позднее, чем через 3 недели после появления выраженных симптомов.

Осложнения

Инсулинозависимый диабет часто имеет последствия. Осложнения заболевания бывают кратковременными и хроническими.

Краткосрочные осложнения

Они обычно хорошо поддаются лечению. При недостаточном или отсутствующем лечении сахарного диабета 1 типа может развиваться .

Также распространенным осложнением при инсулинозависимом диабете является (когда сахар в крови резко снижается до опасного уровня). Если больному с гипогликемией вовремя не оказать медицинскую помощь, он может потерять сознание и даже впасть в состояние комы.

Хронические осложнения

Течение таких осложнений труднее контролировать, а их прогрессирование может стать причиной преждевременной смерти диабетика.

Внимательный контроль сахара в крови снижает риск таких проблем, но не избавляет от них полностью.

При длительном течении диабета они возникают даже у пациентов с хорошо компенсированной болезнью.

Осложнениями инсулинозависимого сахарного диабета 1 типа выступают:

• Сердечные и сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертония, ишемия, инсульт).
• Поражения мелких кровеносных сосудов всех тканей и органов ( и др.).
• Поражение нервной системы – потеря чувствительности конечностей, головокружения, расстройство эректильной функции у мужчин, развитие язв, гангрен.
• Почечная недостаточность и т.д.

Инвалидность

Людям, страдающим сахарным диабетом, не так просто получить инвалидность. Даже третью группу инвалидность можно получить только при установлении умеренных нарушений в организме. Получается, сахарный диабет 1 типа и его осложнения должны больному мешать жить полноценно и это необходимо доказать у врачей.

Первая группа инвалидности дается при условии:

Явно выраженных нарушений в организме:

• (слепота обоих глаз).
• Нейропатия (атаксия и параличи).
• в тяжелой стадии (диабетическая стопа, гангрена).
• Сердечная недостаточность 3-й стадии на фоне диабета.
• Частые гипогликемические комы.
• Хроническая почечная недостаточность в терминальной стадии.
• Выраженные нарушения психики (диабетическая энцефалопатия).
• При этом у больной должен нуждаться в постоянном уходе и помощи.

Вторая группа инвалидности присуждается диабетикам при:

Третья группа инвалидность присуждается при:

• Легкой или средней тяжести сахарного диабета.
• Умеренных патологиях органов и систем.
• Инвалидность 3 группы необходимо регулярно подтверждать, проходя врачебную комиссию.

Беременность

• Наличие инсулинозависимого сахарного диабета у матери говорит о предрасположенности её детей к развитию данного заболевания в будущем.
• Беременность при инсулинозависимом диабете требует не менее 2-х уколов инсулина женщине в сутки. натощак должен быть не более 5,0, а спустя 2 часа после приема пищи – не более 6,6 ммоль/литр.
• Беременность при диабете в первом триместре часто сопровождается гипогликемией, во 2 и 3 триместре нарастает инсулинорезистентность и гипергликемия, поэтому больной необходимо внимательно контролировать уровень сахара в крови.
• Беременным, страдающим сахарным диабетом 1 типа, регулярно проводят УЗИ-обследование, благодаря которому можно отслеживать развитие плода и предотвращать многоводие.
• Диабетикам, вынашивающим ребенка, необходимо посещать врача каждые 2 недели, а после 30 недели беременности – каждую неделю.

Кроме общего обследования беременной с инсулинозависимым сахарным диабетом также назначают и проводят офтальмоскопию, ЭКГ, делают на креатинин и белок, определяют уровень электролитов и общего холестерина в крови.

Ишемическая болезнь сердца на фоне сахарного диабета 1 типа может выступать медицинским показанием к аборту, поскольку смертность среди матерей при данном осложнении слишком высока и составляет около 67%.

Сахарный диабет является хроническим заболеванием вне зависимости от его разновидности.

Юношеский сахарный диабет возникает чаще всего у детей до 15 лет, начиная быстро развиваться в растущем организме.

Существует 2 вида сахарного диабета – первый и второй тип. Еще пару лет назад это считали аксиомой. В наши дни врачам пришлось пересмотреть устарелую классификацию, т.к. ученые обнаружили еще одну разновидность этого заболевания.

LADA - это латентный аутоиммунный диабет у взрослых, которому присущи признаки 1 и 2 типа заболевания.

Аутоиммунный сахарный диабет, протекающий в невыраженной форме – это отдельный вариант прохождения сахарного диабета первого типа, который развивается у взрослых людей.

Эндокринные расстройства, связанные с нарушением обмена веществ и приводящие к накоплению в крови глюкозы, характерны для такого заболевания, как сахарный диабет.

В зависимости от причин повышения уровня сахара и необходимости прибегать к помощи инъекций инсулина различают инсулинозависимый и инсулинонезависимый диабет.

Причины сахарного диабета

Инсулинозависимый диабет имеет код по МКБ 10 — Е 10. Данный вид заболевания обнаруживается, в основном, в раннем детстве, когда проявляются первые симптомы и ставится диагноз — сахарный диабет 1 типа.

В этом случае клетки поджелудочной железы, разрушаемые организмом, перестают вырабатывать инсулин. Это гормон, который контролирует процесс всасывания поступающей с пищей глюкозы в ткани и преобразования ее в энергию.

В результате сахар накапливается в крови и может привести к гипергликемии. Больным с диабетом 1 типа необходимо регулярно делать себе инъекции инсулина. В противном случае рост глюкозы может спровоцировать коматозное состояние.

При диабете 2 типа гормона вырабатывается достаточно, но клетки перестают распознавать гормон, вследствие чего глюкоза не всасывается и уровень ее повышается. Такая патология не требует гормональных уколов и называется инсулинонезависимый диабет. Этот вид диабета развивается чаще после 40-45 лет.

Оба вида заболевания неизлечимы и требуют пожизненной коррекции концентрации в крови сахара для хорошего самочувствия и нормальной жизнедеятельности. При 2 типе СД лечение проводится сахаропонижающими таблетками, увеличением физической активности и строгой диетой.

СД 1 типа считается показанием для получения инвалидности и наиболее опасен своими осложнениями. Нестабильный уровень сахара приводит к разрушительным изменениям в мочеполовой системе и развитию почечной недостаточности. Это является основной причиной повышенной смертности больных диабетом.

Причины снижения чувствительности клеток к инсулину и почему организм начинает уничтожать поджелудочную железу еще исследуются, но можно выделить такие факторы, способствующие развитию заболевания:

1. Половая и расовая принадлежность. Отмечено, что женщины и представители негроидной расы чаще подвержены патологии.
2. Наследственные факторы. Вероятнее всего у больных родителей ребенок будет тоже страдать сахарным диабетом.
3. Изменения гормонального фона. Этим объясняется развитие болезни у детей и беременных женщин.
4. Циррозное поражение печени и патологии поджелудочной железы.
5. Низкая физическая активность в сочетании с нарушениями в питании, курением и злоупотреблением алкоголем.
6. Ожирение, вызывающее атеросклеротическое повреждение сосудов.
7. Прием нейролептиков, глюкокортикоидов, бета-блокаторов и других препаратов.
8. Синдром Кушинга, гипертония, инфекционные болезни.

Диабет часто развивается у людей после инсульта и у которых диагностирована катаракта и стенокардия.

Как заметить первые симптомы?

Первые признаки диабета одинаковы у всех типов, только более выражены у 1 типа:

• невозможность утолить жажду- диабетики могут выпить до 6 л воды в день;
• чрезмерный аппетит;
• частое мочеиспускание и большой объем выделяемой мочи.

В дальнейшем при диабете 1 типа наблюдаются дополнительные симптомы:

• запах и привкус ацетона;
• пересыхание во рту;
• снижение способности к регенерации повреждений кожи;
• резкое снижение веса и возрастающая слабость;
• нарушение сна и приступы мигрени;
• подверженность грибковым инфекциям и простудным заболеваниям;
• обезвоженность;
• снижение зрительной функции;
• нестабильное артериальное давление;
• зуд и шелушение кожных покровов.

При 2 типе заболевания отмечаются те же симптомы, за исключением запаха ацетона. При этом виде патологии не образуются кетоновые тела, которые и дают характерный запах.

Смысл и принципы лечения инсулином

При сахарном диабете процесс всасывания сахара в клетки нарушен, так как инсулина в организме мало или он игнорируется клетками. В первом случае гормон приходится поставлять в организм инъекциями.

Но доза должна соответствовать количеству глюкозы, которая высвободиться из съеденной пищи. Избыточное или недостаточное количество введенного инсулина может вызвать гипо- или гипергликемию.

Источником глюкозы являются углеводы и важно знать сколько их поступит в кровь после каждой еды, чтобы подобрать подходящую дозировку гормона. Также необходимо перед каждой едой проводить измерение концентрации в крови сахара.

Диабетикам удобнее вести специальный дневник, куда заносить данные уровня глюкозы до и после еды, количество съеденных углеводов и дозы инсулина.

Что такое «хлебная единица»?

Доза гормона рассчитывается в зависимости от количества употребляемых во время питания углеводов. Диабетикам необходимо считать углеводы для поддержания диеты.

Подсчитываются только быстрые углеводы, которые стремительно всасываются и приводят к скачку глюкозы. Для удобства счета существует такое понятие, как «хлебная единица».

Съесть углеводов на 1 ХЕ, значит употребить то же количество углеводов, что содержится в половинке ломтя хлеба 10 мм толщины или 10 г.

Например, 1 ХЕ содержится в:

• стакане молока;
• 2 ст. л. пюре из картофеля;
• одной средней картофелине;
• 4 ложках вермишели;
• 1 апельсине;
• стакане кваса.

Нужно учитывать, что быстрее повысят сахар более жидкие блюда, чем плотные и в 1 ХЕ содержится по весу меньше сырых продуктов (крупы, макарон, бобовых), чем вареных.

Допустимое количество ХЕ в сутки варьируется в зависимости от возраста, например:

• в 7 лет нужно 15 ХЕ;
• в 14 – мальчикам 20, девочкам 17 ХЕ;
• в 18 лет – мальчикам 21, девочкам 18 ХЕ;
• взрослым 21 ХЕ.

За один раз можно съесть не больше 6-7 ХЕ.

Диабетикам следует проверять содержание глюкозы перед каждым приемом пищи. В случае пониженного сахара можно позволить себе более богатое на углеводы блюдо, например, жидкую кашу. Если уровень повышен, то нужно выбрать плотную и менее углеводную пищу (бутерброд, омлет).

На 10 г углеводов или на 1 ХЕ требуется 1,5-4 ед. гормона инсулина. Доза меняется в зависимости от времени года и времени суток. Так, в вечернее время доза инсулина должна быть ниже, а с утра ее нужно повысить. Летом можно ввести меньше единиц гормона, а зимой дозу придется увеличить.

Придерживаясь таких принципов можно избежать необходимости в дополнительных инъекциях.

Какой гормон лучше?

Лечение инсулинозависимого сахарного диабета любого типа осуществляется с помощью гормонов разных видов происхождения:

• гормон человеческой поджелудочной железы;
• гормон, производимый железой свиньи;
• гормон бычий.

Человеческий гормон в обязательном порядке применяется для коррекции уровня глюкозы в таких случаях:

• диабет в период беременности;
• диабет с осложнениями;
• диабет 1 типа впервые диагностированный у ребенка.

Выбирая, какой гормон предпочесть, стоит обратить внимание на правильный расчет дозы препарата. Только от этого зависит результат лечения, а не от происхождения.

К коротким инсулинам относятся:

• Хумалог;
• Актрапид;
• Инсулрап;
• Илетин П Хоморап.

Эффект от таких препаратов возникает уже через четверть часа после укола, но длится недолго, 4-5 часов. Такие инъекции придется делать перед тем, как поесть, а иногда и в перерывах между едой, если сахар повысится. Держать при себе запас инсулина придется постоянно.

Через 90 минут начинают действовать инсулины среднего действия:

• Семилонг;
• Семиленте НМ и МС.

Через 4 часа наступает пик их эффективности. Такой вид инсулина удобен в случае нехватки времени на завтрак и прием пищи отодвигается по времени от инъекции.

Применять такой вариант можно только достоверно зная, что и когда будет съедено и сколько в этой еде будет содержаться углеводов. Ведь если опоздать с приемом пищи, то вероятно понижение глюкозы ниже допустимого уровня, а если будет съедено больше углеводов, то потребуется делать еще один укол.

Инсулины длительного действия удобнее вводить утром и вечером.

К ним относятся:

• Протафан;
• Ленте;
• Хомофан;
• Монотард НМ и МС;
• Илетин ПН.

Эти гормоны эффективно работают более 14 часов и начинают действовать через 3 часа после укола.

Куда и когда делают уколы?

Стандарт лечения инсулинозависимого диабета основывается на схеме комбинаций инъекций инсулина разной длительности действия, чтобы максимально похоже повторять естественную выработку гормона поджелудочной железой.

Обычно перед завтраком колют короткий и длинный инсулин, перед последним приемом пищи снова короткий и на ночь делают инъекцию длинного. В другом варианте сутра и на ночь вводят инсулин длительного действия, а короткий гормон вкалывают перед каждой едой.

Для введения инсулина разделяют 4 зоны.

Наиболее подходящим местом для инъекции является область в пределах 2 пальцев от пупка. Не стоит каждый раз колоть в одно и то же место. Это может вызвать уменьшение прослойки жировой ткани под кожей и накоплению инсулина, который, начав действовать, спровоцирует гипогликемию. Зоны уколов нужно менять, в крайнем случае делать инъекцию, отступив от предыдущего места прокола не менее, чем на 3-4 см.

Часто используется такая схема уколов: в зону живота вводится короткий инсулин, а в зону бедра – длинный. Или применяются препараты смешанных гормонов, например, Хумалог микс.

Видео-урок по технике введения инсулина:

Сахарный диабет – опасное и неизлечимое заболевание, которое требует строгого выполнения всех рекомендаций врача, регулярного контроля концентрации сахара в крови и точного соблюдения графика инсулиновых инъекций. Только совокупность всех этих действий позволит держать заболевание под контролем, предупредить развитие осложнений и увеличить продолжительность жизни.

ПРЕДИСЛОВИЕ

Сахарный диабет - одна из серьезнейших проблем, масштабы которой продолжают увеличиваться и, которая касается людей всех возрастов и всех стран.

Сахарный диабет занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечнососудистых и онкологических заболевании, поэтому решение многих вопросов, связанных с проблемой этого заболевания, поставлено во многих странах на уровень государственных задач.

В настоящее время во всем мире накоплены доказательства того, что эффективный контроль диабета может свести до минимума или предотвратить многие из связанных с ним осложнений.

Важнейшую роль в управлении сахарным диабетом, наряду с лекарственным обеспечением играет команда, состоящая из хорошо обученного медицинского персонала (врач, медицинская сестра, специалист по диетотерапии, специалист-психолог) и пациент, хорошо обученный и мотивированный на достижение поставленных целей.

Данное руководство разработано для профессионального обучения врачей - терапевтов, эндокринологов, диабетологов и является плодом международного сотрудничества Минздрава России, Европейского Бюро ВОЗ и фирмы Ново-Нордиск. Мы посчитали, что объединение усилий позволит получить наиболее значимые результаты, что полностью соответствует задачам, определенным Сант-Винцентской Декларацией и, конечно, соответствует основным направлениям Национальной Программы по борьбе с сахарным диабетом.

Главный диабетолог МЗМП РФ
профессор А.С.Аметов

ПАТОГЕНЕЗ ИНСУЛИННЕЗАВИСИМОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА

Важные исследования и их результаты, полученные за последние 10 лет, значительным образом повысили качество жизни многих больных сахарным диабетом. Однако, наряду с дальнейшим улучшением метаболического контроля, по-прежнему насущной остается задача постижения фундаментальных основ болезни, определение риска и понимание причин развития осложнений.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или сахарный диабет II типа представляет собой группу гетерогенных нарушений углеводного обмена. И это объясняет, в первую очередь, отсутствие единой общепринятой теории патогенеза данного заболевания, хотя современные достижения в понимании патофизиологии ИНСД и его многочисленных осложнений привели к выдающимся переменам в управлении этим распространенным заболеванием. Благодаря вкладу мировой биологической науки, уточнены многие аспекты патогенеза ИНСД и найдены некоторые пути нормализации обменных процессов при этом заболевании.

Генетическая основа инсулиннезависимого сахарного диабета. В настоящее время генетическая основа ИНСД не вызывает сомнении. Причем, следует отметить, что генетические детерминанты при ИНСД носят еще более важный характер, чем при сахарном диабете 1 типа. Подтверждением генетической основы ИНСД служит факт, что у однояицевых близнецов ИНСД развивается почти всегда (95- 100%) у обоих. В то же время генетический дефект, определяющий развитие ИНСД, до конца не расшифрован. С позиций сегодняшнего дня рассматриваются два варианта. Первый: два независимых гена вовлечены в патогенез ИНСД, один отвечает за нарушение секреции инсулина, второй вызывает развитие инсулинорезистентности. Рассматривается также вариант наличия общего дефекта в системе узнавания глюкозы В-клетками или периферическими тканями, в результате чего имеет место или снижение транспорта глюкозы, или снижение глюкозо-стимулированного ответа В- клеток.

Риск развития сахарного диабета II типа возрастает от 2 до 6 раз при наличии диабета у родителей или ближайших родственников.

Взаимосвязь инсулиннезависимого сахарного диабета и ожирения. Риск развития ИНСД увеличивается в два раза при ожирении 1 степени, в 5 раз при средней степени ожирения и более, чем в 10 раз при ожирении III степени. Причем, абдоминальное распределение жира более тесно связано с развитием метаболических нарушении (включая гиперинсулинемию, гипертензию, гипертриглицеридемию, резистентность к инсулину и сахарный диабет II типа), чем периферическое или распределение жира в типичных частях тела.

Гипотеза "дефицитного" фенотипа. В последние годы особый интерес вызывает гипотеза "дефицитного" фенотипа. Суть этой гипотезы заключается в том, что недостаточное питание в период внутриутробного развития или ранний постнатальный период является одной из основных причин замедленного развития эндокринной функции поджелудочной железы и предрасположенности к ИНСД.

Может показаться сомнительным, что явления, развивающиеся в первые два года существования ребенка, способны вызвать изменения эндокринных функции к 50- 70 годам жизни. Однако, следует отметить, что оплодотворенная яйцеклетка развивается в полноценный плод, проходя 42 цикла деления клеток, в то время как после рождения и в течение всей нашей жизни происходит лишь 5 дальнейших циклов деления. Причем, число делений клеток варьирует в различных тканях. У полноценного новорожденного имеется в наличии полный набор нейронов мозга, клубочков почек и лишь 50% набора бета-клеток поджелудочной железы взрослого. Поэтому влияние различных вредных факторов может отразиться на морфологии и функции бета-клеток с увеличением возраста.

"Истощение" поджелудочной железы. По мнению одного из ведущих экспертов в области патогенеза ИНСД Р. А. де Фронзо, инсулиннезависимый сахарный диабет возникает как следствие нарушения баланса между чувствительностью к инсулину и инсулиновой секрецией. Многочисленные исследования, посвященные этому вопросу, показали, что самым ранним признаком ИНСД является нарушение способности организма реагировать на инсулин. До тех пор, пока поджелудочная железа способна увеличивать секрецию инсулина, чтобы преодолеть инсулиновую резистентность, толерантность к глюкозе остается в норме. Однако, с течением времени бета-клетки утрачивают способность поддерживать достаточный уровень инсулиновой секреции, относительная инсулинопения приводит к нарушению толерантности к глюкозе и, постепенно, к явному сахарному диабету. Причина "истощения" поджелудочной железы до конца не изучена, так же как причина потери первой фазы в секреции инсулина при ИНСД.

Механизмы развития гипергликемии.
Хорошо известно о существовании двух основных источников поступления глюкозы в кровь:

• натощак глюкоза непосредственно продуцируется печенью,
• после еды глюкоза всасывается из пищи в кишечнике.

В свою очередь инсулин регулирует уровень глюкозы посредством двух механизмов. Во-первых, инсулин вызывает снижение продукции глюкозы печенью и повышение синтеза гликогена, во-вторых, повышает транспорт и метаболизм глюкозы в периферических тканях, в частности, в жировых и мышечных клетках.

Кроме того, продукция глюкозы печенью контролируется глюкагоном и катехоламинами, которые стимулируют выброс глюкозы печенью и, следовательно, выступают как антагонисты действия инсулина.

Аналогично действию инсулина в данном случаем выступает глюкоза, которая по принципу внутренней обратной связи сама по себе подавляет продукцию глюкозы печенью.

Таким образом, зная основные источники поступления глюкозы в кровь и основные механизмы регулирования гликемии, можно заключить, что нарушение гомеостаза глюкозы при ИНСД возможно в результате патологии как минимум на трех различных уровнях:

• поджелудочная железа, где может произойти нарушение механизма распознавания глюкозы и вследствие этого нарушение секреции инсулина;
• периферические ткани, где клетки могут стать резистентными к инсулину, что приведет к недостаточному транспорту и метаболизму глюкозы;
• печень, где повышается продукция глюкозы, вызванная нарушением нормального механизма (обратная связь) ее подавления инсулином или глюкозой, либо, напротив, обусловленная избыточной стимуляцией глюкагоном или катехоламинами.

Все перечисленные факторы в той или иной степени участвуют в патогенезе ИНСД. Какой из них лидирует? Общего мнения по этому вопросу нет, несмотря на огромный накопленный исследовательский материал.

Причины нарушения секреции инсулина:
1) снижение массы бета-клеток поджелудочной железы,
2) дисфункция бета-клеток при их неизменном количестве,
3) сочетание снижения массы бета-клеток с их дисфункцией.

Этиология потери массы бета-клеток при ИНСД до конца неизвестна. Исследования с использованием аутопсии показали уменьшение размеров островков Лангерганса и массы бета-клеток на 40-60 % от нормы. Рассматривая различные причины потери массы В-клеток и нарушения их функции, необходимо остановиться на феномене "глюкозотоксичности". Показано, что хроническая гипергликемия сама по себе может вызывать структурные нарушения островков и снижение секреции инсулина, одновременно гипергликемия уменьшает способность инсулина стимулировать захват глюкозы периферическими тканями. Не случайно, один из выдающихся диабетологов современности доктор Гарольд Рифкин предложил включить термин "глюкозотоксичность" в повседневный словарь врача-диабетолога.

В течение последних лет определенное внимание ученых-диабетологов было привлечено к работам, в которых отмечены изменения в морфологии бета-клеток, включая фиброз островков и накопление в них амилоида. Относительно недавно обнаружено, что амилоид состоит из специфического белка амилина, структуру которого составляют 37 аминокислот. В исследованиях in vitro показано, что амилин уменьшает захват глюкозы и подавляет секрецию инсулина изолированными бета-клетками. Выдвинута гипотеза, что в связи с первичным дефектом на уровне бета-клеток при ИНСД, характеризующимся нарушением превращения проинсулина в инсулин, амилин (участник этого процесса в норме) откладывается в бета-клетках и снижает в дальнейшем секрецию инсулина.

Одним из самых противоречивых разделов патогенеза ИНСД является вопрос о секреции инсулина при этом заболевании. В отличие от здоровых людей, у которых введение глюкозы вызывает транзиторное повышение гликемии и инсулинемии, у больных ИНСД базальные уровени инсулина чаще бывают в пределах нормы или повышены, а глюкозо-стимулированный выброс инсулина нарушен. Ниже, в таблице приводится анализ 32 публикации, касающихся базальнои секреции инсулина и реакции В-клеток на нагрузку глюкозой. Большинство исследователей отмечает, что при ИНСД имеет место потеря, так называемой, первой фазы секреции инсулина в ответ на внутривенную стимуляцию глюкозой.

Инсулиновый ответ на нагрузку глюкозой у больных ИНСД без ожирения (анализ 32 публикаций)

Несмотря на то, что ранний ответ инсулина "теряется", когда уровень глюкозы в плазме превышает 6,33 - 6,66 ммоль/л, базальные концентрации инсулина нормальны или даже повышены, отражая, таким образом, увеличение скорости секреции инсулина в ответ на повышение глюкозы натощак. При уровнях гликемии натощак 6,66 - 9,99 ммоль/л общий инсулиновый ответ может быть в норме, повышен или снижен, но обычно обратно пропорционален базальной гипергликемии. При уровнях глюкозы в плазме 9,99- 16,65 ммоль/л обе (ранняя и поздняя) фазы секреции инсулина становятся выраженно ослабленными.

Итак, абсолютная реакция на глюкозу при ИНСД очень различна - от чрезмерно повышенной, особенно у больных с избыточным весом, до значительно сниженной у пациентов с тяжелой формой заболевания. Оценка продукции и секреции инсулина может проводиться лишь при сопоставлении уровней инсулинемии и гликемии. При значительно повышенных уровнях глюкозы становится ясно, что выброс инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой при ИНСД фактически сильно нарушен.

В этой связи было выдвинуто предположение, что снижение реакции бета-клеток на глюкозу является первичным нарушением при этой патологии. Любой фактор, например ожирение, который повышает требования к бета-клеткам, может потенциально вызвать нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет в основном за счет прогрессирующего нарушения выброса инсулина.

Существует мнение, что снижение реакции инсулина на глюкозу - это ранний, возможно генетический, маркер ИНСД. Причем, секреторный ответ бета-клеток на аргинин, глюкагон и катехоламины, как правило, в пределах нормы, что свидетельствует о селективном изменении при ИНСД глюкозочувствительного механизма.

Радиоиммунологический анализ иммунореактивного инсулина. Несмотря на чрезвычайную популярность радиоиммунологического анализа иммунореактивного инсулина, существует мнение, что современные методы иммунохимического определения уровня инсулина не позволяют получить полную картину секреции гормона, тогда как его истинный уровень достоверно снижен.

Считается, что радиоиммунологический анализ инсулина определяет сумму всех инсулино- и проинсулиноподобных молекул в плазме.

Снижение активности инсулина на периферии и в печени. Это одна из последних концепций, лежащих в основе патогенеза ИНСД. Она заключается в том, что, наряду со снижением секреции, происходит снижение активности инсулина на периферии и в печени. У больных с умеренной гипергликемией основной дефект заключается в снижении чувствительности к инсулину на уровне периферических тканей, главным образом в мышцах. При значительной гипергликемии натощак дополнительным фактором является повышенная продукция глюкозы печенью.

Инсулинорезистентность. Далеко не все ученые-диабетологи разделяют мнение, что снижение функциональной активности бета-клеток в отношении секреции инсулина является основной отличительной чертой ИНСД, многие из них считают, что в патогенезе этого заболевания главную роль играет резистентность периферических тканей к действию инсулина. Известно, что у части больных сахарным диабетом II типа нормальные базальные уровни инсулина не оказывают влияние на содержание глюкозы в крови, а в некоторых случаях даже повышенные уровни инсулина не могут нормализовать гликемию. Этот феномен называют инсулинорезистентностью.

Известно, что основными органами-мишенями для действия инсулина являются печень, мышечная и жировая ткань. Первый этап на пути действия инсулина на клетку заключается в связывании его со специфическими молекулами, расположенными на наружной поверхности мембраны клетки, называемыми рецепторами. Активированный инсулином рецептор включает цепь внутриклеточных процессов, типичных для реакции инсулина (запуск тирозин-киназной активности, усиление процессов фосфорилирования).

Клетка может стать резистентной на двух уровнях: на уровне рецептора к инсулину и на уровне послерецепторных путей. Кроме того, инсулинорезистентность может быть обусловлена продукцией измененной молекулы инсулина, с одной стороны, и феноменом неполной конверсии проинсулина в инсулин, с другой.

В основе продукции дефектной молекулы инсулина лежит мутация структурального гена инсулина, и в данном случае речь идет всего лишь об одном нарушении последовательности аминокислот в молекуле инсулина. В позиции 24 В-цепи вместо фенилаланина присутствует лейцин, что приводит к снижению биологической активности, при нормальном уровне иммунореактивного инсулина.

В результате дефекта структурального гена проинсулина превращение его в инсулин реализуется в неполной мере. Образуется избыток проинсулина, обладающего более низкой биологической активностью, чем инсулин. Проинсулин имеет выраженную перекрестную реакцию с инсулином, и при радиоиммунологическом анализе инсулина создается впечатление об его избытке.

Рассматривая феномен инсулинорезистентности при ИНСД, следует также обратить внимание на группу с названием - антагонисты инсулина в циркуляции крови. В эту группу следует включить: 1)контринсулярные гормоны; 2)антитела к инсулину; 3)антитела к рецепторам инсулина.

Применительно к контррегуляторным гормонам следует отметить, что перечень их хорошо известен (гормон роста, кортизол, тиреоидные гормоны, тиреотропин, плацентарный лактоген, пролактин, АКТГ, глюкагон, катехоламины), а механизм их контринсулярного действия достаточно изучен, хотя есть еще целый ряд вопросов, нуждающихся в уточнении. В первую очередь речь идет об инсулинорезистентности, вызывающей нарушение контроля за продукцией глюкозы печенью. При ИНСД снижение продукции глюкозы печенью не происходит, что ведет к гипергликемии. Нарушение механизмов регуляции продукции глюкозы в печени может находиться на разных уровнях:

• недостаточое подавление инсулином продукции глюкозы, отражающее роль печени в общей инсулинорезистентности;
• резистентность к физиологическому подавляющему влиянию глюкозы вследствие длительной гипергликемии;
• абсолютное или относительное повышение активности контррегуляторных гормонов.

В существовании инсулиновой резистентности при ИНСД играют роль как рецепторные, так и пострецепторные дефекты. В последние годы в литературе появилось значительное количество данных о структуре и функциях инсулинового рецептора, а также механизмах его взаимодействия с инсулином. Фосфорилирование/дефосфорилирование ключевых внутриклеточных протеинов является важным сигнальным механизмом, который соединяет инсулиновое связывание и внутриклеточное действие инсулина. Инсулиновый рецептор представляет собой сложный гликопротеин, состоящий из двух альфа-субъединиц и двух бета-субъединиц, соединенных дисульфидными связями. Альфа-субъединица инсулинового рецептора располагается вне клетки и содержит домен инсулинового связывания, бета-субъединица направлена внутрь и представляет собой трансмембранный протеин. Фосфорилирование бета-субъединицы инсулинового рецептора с последующей активацией тирозинкиназы является важным вторым посредником действия гормона. У лиц, не страдающих сахарным диабетом, активность тирозинкиназы возрастает в линейной пропорции к уровню глюкозы в диапазоне физиологической концентрации инсулина в плазме, в то время, как у больных ИНСД и у лиц с избыточным весом активность тирозинкиназы снижена на 50% и более.

Уместно напомнить о теории запасных рецепторов, согласно которой в данную единицу времени в процессе взаимодействия инсулина с рецептором участвуют лишь 10% рецепторов, остальные 90% находятся в "свободном" состоянии. Причем, какой из рецепторов в данное время взаимодействует с инсулином - статистическая случайность.

Значительное количество исследований продемонстрировало, что связывание инсулина с моноцитами и адипоцитами у больных ИНСД снижается в среднем до 30%. Снижение связывания инсулина возникает в результате уменьшения числа инсулиновых рецепторов, в то же время, сила притяжения инсулина не меняется. Кроме снижения числа инсулиновых рецепторов на поверхности клетки, возможны различные дефекты в интернализации рецепторов. Однако, следует осторожно оценивать эти явления. Есть факты, указывающие на то, что снижение связывания инсулина с рецептором не может в полной мере объяснить дефект действия гормона при ИНСД. В частности, уменьшение числа рецепторов к инсулину обнаружено только у 2/3 больных ИНСД, особенно у пациентов со значительной гипергликемией натощак.

Необходимо отметить, что у лиц с нарушением толерантности к глюкозе, скорее всего, существует лишь незначительный дефект связывания инсулина с рецептором, при этом у больных ИНСД с умеренной и тяжелой гипергликемией натощак развитие инсулинорезистентности обусловлено дефектом послерецепторного действия инсулина.

Таким образом, снижение количества рецепторов к инсулину играет определенную роль, но не является единственным фактором, способствующим развитию инсулинорезистентности.

В периферических тканях захват глюкозы снижается более, чем на 55%. В основе этого нарушения, с одной стороны, лежат процессы, в результате которых уменьшается число рецепторов к инсулину, с другой стороны, уменьшается число транспортеров глюкозы - белков, расположенных на внутренней поверхности клеточных мембран и обеспечивающих транспорт глюкозы внутрь клетки.

В настоящее время выделяют 2 класса транспортеров глюкозы - GluT:
1 - Na+ - котранспортеры, осуществляющие перенос глюкозы против градиента концентрации путем сопряжения захвата Na+ и захвата глюкозы.
II - облегченные транспортеры, осуществляющие перенос глюкозы путем усиления механизмов пассивного транспорта.

За последние пять лет транспортеры глюкозы являлись предметом интенсивных исследований. Удалось расшифровать последовательность их ДНК, определить функцию. Было описано 5 транспортеров глюкозы с четким распределением их на уровне различных органов и тканей. В частности, GluT.1 и GluT.3 отвечают за основной, или учредительный, захват глюкозы, GluT.2 - транспорт глюкозы к гепатоциту и, частично, к эпителиальным клеткам тонкого кишечника и почек, GluT.4 - отвечает за инсулинстимулированныи захват глюкозы мышечной и жировой тканью, GluT.5 - межклеточный транспорт к эпителиальным клеткам.

Активность транспорта глюкозы при ИНСД широко изучалась, во многих исследованиях было показано, что в адипоцитах и в мышцах она падает.

Таким образом, при инсулинорезистентных состояниях максимально стимулированная активность транспорта глюкозы снижена. Эта резистентность связана с очевидным снижением транспортеров глюкозы в мышечной и жировой тканях и снижением транслокации транспортеров в ответ на инсулин.

Несмотря на наличие компенсаторной гиперинсулинемии натощак, в постабсорбционном состоянии выход печеночной глюкозы остается неизменным или увеличенным, в то время, как эффективность усвоения глюкозы тканями снижается. Продукция глюкозы печенью возрастает вследствие усиления глюконеогенеза. В мышечной ткани нарушение действия инсулина связано с изменением активности инсулинового рецептора тирозинкиназы, снижением транспорта глюкозы и уменьшением синтеза гликогена. На ранней стадии ИНСД основной дефект заключается в неспособности инсулина стимулировать усвоение глюкозы и отложение ее в виде гликогена.

Другие потенциальные механизмы, позволяющие объяснить невосприимчивость к инсулину, включают усиление окисления липидов, изменения в плотности капилляров скелетных мышц, нарушение транспорта инсулина через сосудистый эндотелий, увеличение уровня амилина, а также токсичность глюкозы.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ИНСД

Как правило, ИНСД развивается у лиц старше 40 лет. Начало заболевания в большинстве случаев постепенное. За исключением редких случаев гипергликемических гиперосмолярных состояний, неосложненный сахарный диабет второго типа не проявляется классическими симптомами и не диагностируется в течение длительного времени. Выявление нарушения толерантности к глюкозе происходит либо случайно при рутинном скрининге, либо в ходе диспансерного обследования пациентов с заболеваниями, часто сочетающимися с ИНСД. При сборе анамнеза, ретроспективно выявляются первые симптомы заболевания: полидипсия, полиурия, потеря в весе, повышенная утомляемость, сниженная толерантность к физическим нагрузкам, повышенный аппетит, судороги в мышцах, транзиторные нарушения рефракции, подверженность инфекционным заболеваниям (кожи, мочевыводящих путей), зуд, сенсорные нарушения, снижение либидо и импотенция.

Гетерогенность ИНСД определяет характер дебюта заболевания:

• гипергликемия, повышенный уровень свободных жирных кислот в сыворотке крови - 100 %,
• ожирение - 80 %,
• гиперинсулинемия натощак - 80 %,
• эссенциальная гипертония - 50 %,
• дислипидемия (повышение триглицеридов, снижение ХС ЛПВП) - 50 %,
• сердечно-сосудистые заболевания - 30 %,
• диабетическая ретинопатия, нейропатия - 15 %,
• нефропатия - 5 %.

Диагностика сахарного диабета.
Угрожаемыми в плане развития ИНСД являются:
1) больные с вышеперечисленными симптомами,
2) пациенты с высокой степенью риска развития сахарного диабета - лица, у которых один из родителей болен диабетом; второй из близнецов, если один болен диабетом; матери, дети которых имели вес при рождении более 4500 г или врожденный порок развития; женщины, имеющие в анамнезе самопроизвольные аборты,
3) пациенты, имеющие заболевания, которые часто ассоциируются с диабетом (ожирение, артериальная гипертензия, поликистоз яичников),
4) пациенты с панкреатитом, гипертиреозом, акромегалией, феохромоцитомой, синдромом Кушинга,
5) пациенты, длительно получающие диабетогенную терапию (синтетические эстрогены, диуретики, кортикостероиды).

Если при обследовании уровень глюкозы в крови натощак превышает (или равен) 140 мг% (7,8 ммоль/л) при двухкратном измерении, диагностируется сахарный диабет. В противном случае требуется проведение перорального теста на толерантность к глюкозе. По рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, методика проведения глюкозо-толерантного теста следующая: утром натощак, после исследования гликемии, пациент принимает внутрь 75 г глюкозы, затем через 1 час и 2 часа после нагрузки исследуют капиллярную кровь на содержание глюкозы.

Классификация результатов орального теста на толерантность к глюкозе по рекомендациям ВОЗ (данные должны быть подтверждены двумя последовательными анализами)

УПРАВЛЕНИЕ ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Главные задачи:
1. Добиться хорошего метаболического и биохимического контроля.
2. Предупредить развитие сосудистых осложнений.

Способы решения:
диетотерапия,
физические упражнения,
медикаментозное лечение.

Цели терапии ИНСД
В зависимости от возраста:
1) у пациентов молодого и среднего возраста - облегчение симптомов сахарного диабета и улучшение отдаленного прогноза,
2) у пожилых (пациенты старше 65 лет) - облегчение симптомов заболевания.

По критериям, предложенным Европейской Группой по Формированию Политики в области ИНСД:

Долгосрочное управление диабетом включает внимательное отношение к питанию, расходу энергии и медикаментозному лечению. Успех терапии зависит от того, насколько пациент вовлечен в программу лечения. Мотивация и поведение больного являются критическими факторами при составлении терапевтического плана.

ДИЕТОТЕРАПИЯ ИНСД

Основные цели диетотерапии:

• предотвращение постпрандиальной гипергликемии,
• снижение избыточной массы тела,
• коррекция сопутствующей дислипидемии,
• снижение риска поздних осложнений,
• обеспечение необходимыми питательными веществами, витаминами и микроэлементами.

Современные рекомендации по диетотерапии ИНСД основываются на следующих фундаментальных правилах:
1) сокращение потребления калорий,
2) дробное питание (5- 6 раз в день),
3) исключение из рациона питания моно- и дисахаридов,
4) ограничение потребления насыщенных жиров,
5) снижение потребления холестерина (менее 300 г в день),
6) употребление продуктов с высоким содержанием пищевых волокон,
7) сокращение приема алкоголя (менее 30 г в день).

Калорийность пищи расчитывается в зависимости от массы тела и характера энергетических затрат. Больным ИНСД рекомендуется назначать диету с калорийностью 20 - 25 ккал на килограмм реальной массы тела. При наличии ожирения суточный калораж снижается соответственно проценту избытка массы тела до 15 - 17 ккал на килограмм (1100- 1200 ккал. в сутки).

Показатели зависимости суточной потребности организма в энергии от массы тела (при абсолютном покое).

При расчете суточного калоража необходимо учитывать характер трудовой деятельности пациента.

Расчет суточного калоража с учетом энергетических затрат на трудовую деятельность.

* суточный калораж в состоянии абсолютного покоя

Состав дневного калоража должен быть следующим:
углеводы 50%, белки 15-20%, жиры 30-35%. Диета больного ИНСД всегда должна оказывать положительное влияние на липидный метаболизм. Основные принципы гиполипидемической диеты по рекомендациям Европейского Общества по Атеросклерозу представлены ниже:

Рекомендации	Осневные источники
1. Снижение потребления жира	Масло, маргарин, цельное молоко, сметана, мороженое, твердые и мягкие сыры, жирное мясо.
II. Снижение потребления насыщенных жиров	Свинина, утиное мясо, сосиски и колбасы, паштеты, сливки, кокосовые орехи.
III. Повышенное употребление пищи с высоким содержанием белка и низким - насыщенных жирных кислот	Рыба, цыплята, мясо индейки, дичь, телятина.
IV. Увеличение потребления сложных углеводов, клетчатки из круп, фруктов и овощей.	Все виды свежих и замороженных овощей, фруктов, все сорта зерновых, рис.
V. Незначительное увеличение содержания простых ненасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот.	Подсолнечное, соевое, оливковое, рапсовое масла.
VI. Сниженное потребление холестерина.	Мозг, почки, язык, яица (не более 1-2 желтков в неделю), печень (не более двух раз в месяц).

Распределение жира в рационе должно быть следующим:
1/3 - насыщенные жиры (жиры животного происхождения)
1/3 - простые ненасыщенные жирные кислоты (растительные масла)
1/3 - полиненасыщенные жирные кислоты (растительные масла, рыба).

Целесообразно включить в рацион питания продукты, богатые пищевыми волокнами (18-25 г в сутки), так как при этом улучшается утилизация углеводов тканями, уменьшается абсорбция глюкозы в кишечнике, значительно снижается гликемия и глюкозурия. Для контроля адекватности диетотерапии рекомендуется использовать систему подсчета "углеводных единиц", применение которой позволяет строго контролировать количество получаемых больным углеводов и облегчит самоконтроль.

Существует мнение, что снижение калоража в диете за счет сокращения насыщенных жиров может положительно влиять на липидный и липопротеиновый профиль, даже при отсутствии потери в весе у лиц без диабета. Сведения о роли таких изменений в диетотерапии у пациентов с ИНСД противоречивы. Противоречие касается вопроса - за счет каких продуктов должно сокращаться потребление насыщенных жиров: углеводов, моно- или полиненасыщенных жиров. По мнению известного диабетолога H.E. Lebovitz, лишь 5 - 8% пациентов с ИНСД могут контролировать гликемию сочетанием диеты и физической нагрузки, остальные 92% пациентов нуждаются в назначении сульфаниламидных препаратов.

ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ В ЛЕЧЕНИИ ИНСД

• интенсивность
• длительность
• частота
• расход энергии

ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ
возрастом, исходной физической активностью и общим состоянием пациента.

Больным ИНСД рекомендуются ежедневные, однотипные, дозированные, адекватные физические нагрузки с учетом состояния сердечно- сосудистой системы, уровня артериального давления и толерантности к ним. Чем выше исходное артериальное давление, тем ниже переносимость физической нагрузки у пациентов с ИНСД.

Известно, что физические нагрузки снижают гликемию при исходной концентрации глюкозы в крови не более 14 ммоль/л, вызывают ее рост и усиливают кетогенез при гликемии более 14 ммоль/л в момент начала упражнений. Проведение физических нагрузок требует тщательного контроля гликемии до, во время и после нагрузки, а у пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями - также контроля ЭКГ.

Влияние физических нагрузок на метаболизм, гормональную регуляцию и систему циркуляции.

Метаболизм и свертывающая система крови.

• повышение толерантности к глюкозе
• снижение уровня триглицеридов
• повышение уровня холестерина ЛПВП
• повышение фибринолитической активности крови
• снижение вязкости крови и агрегации тромбоцитов
• снижение уровня фибриногена

Гормональная регуляция

• снижение инсулинорезистентности и гиперинсулинемии
• снижение гормонов стресса
• повышение уровня эндорфинов
• повышение тестостерона

Система циркуляции

• повышение эффективности сердечного выброса
• повышение электрической стабильности миокарда
• снижение потребления кислорода сердечной мышцей
• понижение артериального давления
• улучшение кровообращения в мышцах

Наиболее предпочтительными физическими нагрузками у больных ИНСД являются ходьба, плавание, гребля, езда на велосипеде, лыжные прогулки. Для пожилых людей достаточно 30- 45 мин. ежедневной ходьбы.

Изменение образа жизни при ИНСД предполагает соблюдение диеты, режима физических нагрузок и уменьшение стресса.

УМЕНЬШЕНИЕ СТРЕССА:

• изменение обстановки
• изменение представлений
• релаксация

Лечение ИНСД пероральными сахароснижающими препаратами

Медикаментозное лечение должно быть назначено пациенту с ИНСД в том случае, если не удается достичь хорошего или удовлетворительного уровня гликемического контроля сочетанием диеты и физических нагрузок.

Пероральные сахароснижающие препараты или инсулин?
Фармакологическая альтернатива зависит от следующих факторов:

• тяжесть заболевания (степень гипергликемии, наличие или отсутствие ее клинических симптомов),
• состояние больного (наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний),
• предпочтение больного (если он хорошо информирован в отношении применения, ожидаемого терапевтического и возможных побочных эффектов, как пероральных препаратов, так и инсулина),
• мотивация больного,
• возраст и вес пациента.

Ингибиторы альфа-глюкозидазы.
Новые терапевтические возможности появились с открытием ингибиторов альфа-глюкозидазы, замедляющих всасывание углеводов в тонкой кишке. Псевдотетрасахарид акарбоза - глюкобай ("Байер", Германия) - эффективный ингибитор альфа-глюкозидазы, замедляет всасывание глюкозы в тонкой кишке, предупреждает значительное постпрандиальное повышение гликемии и гиперинсулинемию.

Показания к терапии акарбозой при ИНСД:

• неудовлетворительный гликемический контроль на фоне диеты,
• "неудача" на ПСМ у пациентов с достаточным уровнем секреции инсулина,
• неудовлетворительный контроль при лечении метформином,
• гипертриглицеридемия у больных с хорошим контролем гликемии на диете,
• выраженная постпрандиальная гипергликемия на фоне инсулинотерапии,
• сокращение дозы инсулина у инсулинпотребных больных.

Режим дозирования. Лечение начинают с дозы 0,05 г три раза в сутки. Далее, при необходимости, дозу можно повысить до 0,1 г, затем до 0,2 г три раза в сутки. Средняя доза акарбозы составляет 0,3 г. Увеличение дозы препарата рекомендуется производить с интервалом 1 - 2 недели. Таблетки следует принимать не разжевывая, с небольшим количеством жидкости, непосредственно перед едой.

Акарбоза особенно эффективна в плане монотерапии у больных ИНСД с низким уровнем глюкозы крови натощак и высокой постпрандиальнои гликемией. Клинические исследования показали снижение уровня гликемии натощак на 10%, после еды - на 20- 30%, уровень гликозилированного гемоглобина на 0,6 - 2,5% через 12- 24 нед. лечения. Наш опыт применения акарбозы у пациентов с сахарным диабетом показал достоверное снижение постпрандиальной гликемии с 216, 5 +/- 4,4 до 158,7 +/- 3,9 мг%, гликозилированного гемоглобина с 10,12 +/- 0,20 до 7,95 +/- 0,16 %, уровня холестерина - на 9,8% от исходного и триглицеридов - на 13,3%.

Важным терапевтическим эффектом акарбозы является снижение постпрандиальной гиперинсулинемии и уровня триглицеридов в крови. Значение его велико, поскольку насыщенные триглицеридами липопротеины у больных ИНСД усугубляют инсулинорезистентность и являются независимым фактором риска развития атеросклероза.

Преимуществом препарата является отсутствие гипогликемических реакций, что особенно важно у пациентов пожилого возраста.

Побочные эффекты акарбозы:

• вздутие живота,
• диарея,
• повышение активности трансаминаз,
• снижение сывороточного железа.

Основным противопоказанием к применению акарбозы являются заболевания желудочно-кишечного тракта. Кроме того, препарат не рекомендуется пациентам с гастропарезом вследствие автономной диабетической нейропатии.

Производные сульфонилмочевины и акарбоза. При неудовлетворительном гликемическом контроле на фоне терапии сульфаниламидными препаратами наиболее часто применяется сочетание максимальной дозы глибенкламида и акарбозы в дозе 0,3 г в сутки. Акарбоза не меняет фармакокинетику глибенкламида. Сочетание ПСМ/акарбоза позволяет снизить среднесуточный уровень гликемии на 10- 20%, уровень HbA1c на 1- 2%.

Инсулин и акарбоза. У инсулинпотребных больных ИНСД было убедительно показано улучшение гликемического контроля и сокращение дозы экзогенного инсулина на фоне комбинированной терапии инсулин/акарбоза. Ингибиторы альфа-глюкозидазы особенно эффективны в случаях, когда постпрандиальная гипергликемия не контролируется моноинсулинотерапией.

Препараты сульфонилмочевины.
Основными показаниями к назначению сахароснижающих препаратов сульфонилмочевины (ПСМ) являются:
1) отсутствие компенсации углеводного обмена у пациентов с вновь выявленным ИНСД на фоне диетотерапии и рациональных физических нагрузок;
2) ИНСД у лиц с нормальной или избыточной массой тела в тех случаях, когда компенсация углеводного обмена была достигнута при назначении инсулина в дозе не более 20- 30 ед. в сутки.

Характеристики, положенные в основу выбора ПСМ:

• внутренняя антидиабетическая сила,
• скорость начала действия,
• продолжительность действия,
• метаболизм и экскреция,
• положительные и отрицательные побочные эффекты,
• возраст и психическое состояние больного.

Условия, которые необходимо знать, чтобы правильно использовать препараты СМ:
1. ПСМ не эффективны у больных со значительной или полной потерей массы В- клеток.
2. По причинам, до сих пор не ясным, у части больных ИНСД ПСМ не проявляют свое антидиабетическое действие.
3. ПСМ не заменяют диетотерапию, а дополняют ее. Лечение ими неэффективно, если игнорируется диета.

НАЧАЛО ТЕРАПИИ ПРЕПАРАТАМИ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ
1/3 - великолепный эффект
1/3 - хороший эффект
1/3 - неудовлетворительный эффект

После 5 лет терапии около 50% больных из 1 и 2 подгрупп все еще имеют хороший ответ на прием препаратов СМ.

Противопоказания к назначению ПСМ:
1) инсулинзависимый сахарный диабет, панкреатический диабет,
2) беременность и лактация,
3) кетоацидоз, прекома, гиперосмолярная кома,
4) декомпенсация на фоне инфекционных заболеваний,
5) повышенная чувствительность к сульфаниламидам,
6) предрасположенность к тяжелым гипогликемиям у больных с выраженной патологией печени и почек,
7) крупные оперативные вмешательства.

Относительными противопоказаниями являются церебральный атеросклероз, деменция, алкоголизм.

Механизм действия ПСМ. Производные сульфонилмочевины оказывают сахаропонижающий эффект за счет панкреатического и внепанкреатического действия.

• Панкреатическое действие заключается в стимуляции высвобождения инсулина из бета-клетки и усилении его синтеза, восстановлении количества и чувствительности рецепторов бета-клетки к глюкозе. Сульфаниламиды оказывают свои инсулинотропный эффект посредством закрытия АТФ-зависимых калиевых каналов, что в свою очередь приводит к деполяризации клеток, поступлению ионов кальция в В- клетку и усилению секреции инсулина. Сульфаниламиды связываются с рецептороподобными структурами на В-клетке. Связывающая способность различных производных сульфонилмочевины определяет их инсулинстимулирующую активность.
• Экстрапанкреатическое действие

I. Вероятно связанное с антидиабетическим действием.
1. Потенцирование стимуляции опосредованного инсулином транспорта глюкозы в скелетных мышцах и жировой ткани.
2. Потенциирование инсулинопосредованного транслокационного транспорта.
3. Потенциирование инсулинопосредованной активации синтеза гликогена.
4. Потенциирование инсулинопосредованного печеночного липогенеза.

II. Возможно связанное с антидиабетическим действием.
1. Прямое влияние на печень.
а) повышение фруктозо-2,6 дифосфата,
б) стимуляция гликолиза,
в) подавление глюконеогенеза.
2. Прямое действие на скелетные мышцы.
а) повышение транспорта аминокислот,
б) повышение фруктозо-2,6-дифосфата.
3. Подавление инсулиназы.

III. Маловероятно связанное с антидиабетическим действием.
1. Прямое действие на жировую ткань.
а), активация 3"-5"АМФ диэстеразы и подавление липолиза.
2. Прямое действие на миокард.
а) увеличение сократимости и насыщения кислородом, повышение гликогенолиза,
б) уменьшение гликолиза, снижение активности фосфофруктокиназы.
3. Повышение синтеза и секреции активатора плазминогена в эндотелиальных клетках.

Фармакокинетика сульфаниламидов. Препараты сульфонилмочевины относятся к слабым кислотам. Они интенсивно связываются с белками (более 90%), метаболизируются печенью и выводятся почками или кишечником. Существуют выраженные различия во всасывании, метаболизме и элиминации между различными представителями этой группы препаратов (таб. 1).

Таблица 1.
Фармакокинетика производных сульфонилмочевины.

Препараты, изменяющие действие ПСМ.
1. Усиливающие гипогликемическую активность ПСМ, посредством изменения их фармакокинетики:

• клофибрат,
• салицилаты,
• некоторые сульфаниламидные препараты.

II. Имеющие собственную гипогликемическую активность:

• салицилаты,
• гуанитидин,
• ингибиторы МАО,
• бета-блокаторы,
• алкоголь.

III. Антагонисты СМ.
1. Укорачивающие период полужизни, ускоряя метаболизм:

• хроническое употребление алкоголя,
• рифампицин,

2. Имеющие внутреннюю гипергликемическую активность:

• диуретики (тиазиды, фуросемид),
• эпинефрин,
• эстрогены,
• глюкагон,
• глюкокортикоиды,
• индометацин,
• изоланид,
• никотиновая кислота,
• фенитоин,
• Л- тироксин.

Характеристика сахароснижающих сульфаниламидных препаратов. В лечебной практике применяют гипогликемизирующие препараты сульфонилмочевины I и II генерации. Препараты I генерации обладают большим количеством побочных эффектов, тогда как сульфаниламиды II генерации оказывают более выраженный гипогликемический эффект в минимальных дозах, вызывают меньше осложнений. Этим объясняется преимущественное использование этих препаратов в клинической практике. Сравнительная характеристика препаратов представлена в таблице 2. Определяющим критерием в подборе дозы для всех пероральных сахароснижающих препаратов является уровень гликемии, главным образом - натощак и через 2 часа после еды. Для более эффективного снижения постпрандиальной гликемии препараты сульфонилмочевины рекомендуется принимать за 30 мин. до приема пищи. Большинство препаратов традиционно назначаются два раза в день. Длительность действия зависит не только от периода полувыведения, но и от назначаемой дозы - чем больше лекарственного вещества дается в одной дозе, тем длительнее период падения его концентрации в плазме, и тем продолжительнее его действие.

Таблица 2.
Характеристика сульфаниламидных препаратов.

Название междун.	Название коммер.	Содержание препарата в 1 таб. (г)	Высшая суточная доза (г)	Длительность действия (час.)
1	2	3	4	5
Препараты первой генерации
Толбутамид	бутамид орабет ориназа	0,5	2,0	6-10
Карбутамид	букарбан оранил мидозол диаборал	0,2	2,0	6-12
Толазамид	толиназе норглицин	0,1; 0,25; 0,5	1,0	16-24
Хлорпропамид	диабинез диабеторал	0,1; 0,25	0,5	24-60
Препараты второй генерации
Глибенкламид	манинил даонил эуглюкон глюкобене	0,001; 0,005	0,02	20-24
Глипизид	глибинез минидиаб	0,005	0,02	8-12
Гликлазид	диабетон диамикрон предиан	0,08	0,32	8-10
Гликвидон	глюренорм беглинор	0,03	0,075	8

Обычно сульфаниламидные сахароснижающие препараты хорошо переносятся, частота побочных эффектов низкая. Кожные реакции неспецифичны и редкие. Гематологические осложнения, такие как тромбоцитопения, агранулоцитоз и гемолитическая анемия, были описаны в основном при приеме хлорпропамида и толбутамида. Нарушение печеночных функциональных тестов, желтуха могут возникать во время лечения любым из производных сульфонилмочевины.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И ТОКСИЧНОСТЬ ПСМ

• гипогликемия
• кожная реакция (сыпь, эритема, зуд)
• желудочно- кишечные расстройства (анорексия, тошнота)
• нарушение состава крови (агранулоцитоз, тромбоцитопения)
• дисульфирам- подобная реакция (антабус)
• гипонатриемия
• гепатотоксичность (холестатическая желтуха)

Толбутамид - бутамид, орабет.

Фармакологическое действие. Гипогликемизирующий эффект оказывает при приеме внутрь за счет стимуляции секреции инсулина В-клетками поджелудочной железы и повышения чувствительности периферических тканей к инсулину. Внепанкреатическое действие направлено на подавление глюконеогенеза в печени и липолиза в жировой ткани. Сахаропонижающее действие проявляется через 1,5 ч., достигает максимума через 3-4 ч., продолжительность эффективного действия 6-10 часов. На 95% связывается с белками плазмы, метаболизируется в печени. Метаболиты обладают слабой гипогликемическои активностью. Экскреция осуществляется почками.

Применение. Начальная суточная доза обычно составляет 1-1,5 г. в зависимости от уровня глюкозы крови. Лечебный эффект препарата проявляется не ранее первых 10-14 дней от начала лечения и при отсутствии эффекта проводимой терапии доза может быть доведена до 2 г. в сутки не ранее, чем через 2 недели от начала лечения. Дальнейшее увеличение дозы свыше 2 г (максимально допустимая) к нарастанию эффекта не приводит. При устранении глюкозурии и нормализации глюкозы крови доза может быть уменьшена на 0,25 - 0,5 г. в вечерний прием.

При отсутствии компенсации углеводного обмена в течение 4 недель лечения максимальными дозами показано назначение сульфаниламидных препаратов II генерации, или, в сочетании сахарного диабета и ожирения - комбинация толбутамида с бигуанидами.

Карбутамид - букарбан, оранил.

Фармакологическое действие. Оказывает гипогликемизирующее действие при приеме внутрь, стимулируя выделение эндогенного инсулина В-клетками островкового аппарата поджелудочной железы и повышая чувствительность периферических тканей к инсулину. Наличие аминогруппы в молекуле препарата обуславливает более мощное, чем у бутамида инсулинотропное действие. Сахароснижающий эффект проявляется через час после приема, достигает максимума через 5 ч., продолжается до 12 часов.

Применение. Начальная доза 0,25 г. 2 раза в сутки. Суточная доза карбутамида в начале лечения не должна превышать 0,75 г. В этом случае рекомендуется прием 0,5 г. препарата перед завтраком и 0,25 перед ужином. При недостаточной эффективности дальнейшее увеличение дозы до 1,5 г. в сутки (1,0 г утром и 0,5 г вечером) может быть рекомендовано не ранее, чем через 10 дней от начала лечения, что обусловлено длительностью ответных метаболических преобразовании в организме при приеме карбутамида. Максимальная доза не должна превышать 2 г в сутки. Недостаточная компенсация углеводного обмена при использовании максимальной дозы препарата в течение 4 недель является показанием для назначения сульфаниламидных препаратов II генерации.

Толазамид - толиназе.

Фармакологическое действие. Гипогликемизирующий эффект обусловлен стимуляцией секреции инсулина В-клетками. Оказывает внепанкреатическое действие, повышая чувствительность периферических тканей к инсулину, угнетая глюконеогенез в печени и липолиз в жировой ткани. Быстро абсорбируется в тонкой кишке, достигая максимального гипогликемизирующего действия через 3-4 часа. Пик концентрации сохраняется в течение 7 часов, длительность действия - до 16 часов. Оказывает слабый диуретический эффект.

Применение. Начальная доза не должна превышать 0,25 г. в сутки. Кратность приема - 2 раза в сутки. Вследствие быстрого и выраженного гипогликемизирующего эффекта толазамида его лечебное действие проявляется уже на первой неделе лечения и дальнейшая коррекция дозы может быть произведена через 7 дней от начала лечения при обязательном контроле гликемии и глюкозурии. Максимальная суточная доза 1,0 г. В сравнении с толбутамидом и карбутамидом обладает большим гипогликемизирующим эффектом, при замене препаратов 1,0 г карбутамида и/или толбутамида соответствуют 0,25 толазамида.

Хлорпропамид - апотекс, диабинез, диабеторал.

Фармакологическое действие. Несмотря на длительный период полураспада (до 35 часов), всасывается относительно быстро. Обладает наибольшей длительностью действия - до 60 часов. Подвергается интенсивному печеночному метаболизму, основные метаболиты обладают гипогликемической активностью и выделяются почками. Концентрация в плазме зависит в большей степени от элиминации почками, чем от всасывания. Начало сахароснижающего действия отмечается через 2 часа после приема, достигает максимума через 4-6 часов.

Дополнительный эффект хлорпропамида -потенцирование действия антидиуретического гормона, что может сопровождаться задержкой жидкости.

Применение. Подбор дозы производится индивидуально. Начальная суточная доза не должна превышать 0,25 г, прием однократный, во время завтрака. При выраженной гипергликемии и глюкозурии, неэффективности предшествующей терапии др. сульфаниламидами, возможно назначение 0,5 г в сутки, также однократно, во время завтрака.

Для пациентов старше 65 лет начальная доза составляет 0,1 г в сутки, максимальная до 0,25 г в день в связи с замедлением экскреции с мочой. Контроль гликемии и глюкозурии проводят через 3-5 дней от начала лечения. В случае недостаточного метаболического эффекта доза может быть увеличена до 0,5 г в сутки.

Во избежание кумуляции препарата, во всех ситуациях достижения компенсации углеводного обмена, дозу хлорпропамида рекомендуется уменьшить на 0,1 г в сутки, под контролем гликемии. Потенцирующее влияние на действие антидиуретического гормона делает возможным использование хлорпропамида в лечении несахарного диабета. Возможно его назначение при рефрактерности к действию адиурекрина и при непереносимости других препаратов гипофиза. Доза при отсутствии нарушений углеводного обмена не должна превышать 0,1 г в сутки.

Во всех случаях длительного применения препарата (более 5 лет) развивается снижение чувствительности к его действию.

Глибенкламид - даонил, манинил, эуглюкон, глюкобене, глюкоред, антибет.

Фармакологическое действие. Обладает выраженным панкреатическим и внепанкреатическим действием. Гипогликемизирующий эффект оказывает вследствие стимуляции синтеза инсулина - усиления его секреции из инсулинсодержащих гранул бета-клетки и повышения чувствительности бета-клеток к глюкозе, повышает количество и чувствительность рецепторов к инсулину, а также степень связывания инсулина с глюкозой и клетками-мишенями. Глибенкламид хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. Начало сахароснижающего эффекта отмечается через 40 минут после приема, пик концентрации достигается через 2 и сохраняется в течение 6 часов, продолжительность действия 10-12 часов. Способность связываться с белками плазмы пролонгирует действие препарата, но короткий период полувыведения - до 5 часов, обуславливает его малую токсичность. Метаболизируется в печени, выводится с желчью и мочой в виде неактивных метаболитов.

Вышеперечисленные особенности действия глибенкламида, определяют его как препарат выбора в лечении сахарного диабета II типа. Начальная доза составляет 5 мг утром или по 0,25 мг утром и вечером. Контроль показателей углеводного обмена - через 5-7 дней и при необходимости - увеличение дозы на 0,25-0,5 мг в неделю до максимальной (20 мг).Следует отметить, что доза более 15мг в сутки не увеличивает гипогликемизирующий эффект. Кратность приема 1-2 раза в день и зависит от суточной дозы: при эффективности метаболического контроля на фоне 5 мг/сутки - прием 1 раз утром; доза в 10 мг может быть распределена равномерно в 2 приема на утро и вечер; при необходимости использования 15 мг в сутки рекомендуется употребление 10 мг утром и 5 мг вечером; при использовании максимально допустимой суточной дозы 20 мг, она распределяется на 2 приема.

При отсутствии компенсации в течение 4-6 недель возможна комбинированная терапия с производными сульфонилмочевины II генерации другой группы, бигуанидом или инсулинотерапией.

Глипизид - глибенез, минидиаб.

Фармакологическое действие. Препарат обладает панкреатическим и экстрапанкреатическим действием. Сахароснижающий эффект оказывает за счет стимуляции выделения инсулина и повышения чувствительности В-клеток поджелудочной железы к глюкозе. На внепанкреатическом уровне улучшает пострецепторное действие инсулина в клетках печени и мышечной ткани. Обладает небольшим гиполипидемическим действием, улучшает фибринолитическую активность и подавляет агрегацию тромбоцитов. Быстро всасывается в кишечнике, обеспечивая начало сахаропонижающего действия через 30 минут после приема. Максимальная концентрация отмечается через 1,5 часа, продолжительность действия 8-10 часов. Препарат быстро выводится с мочой в виде практически неактивных метаболитов.

Начальная доза для больных с впервые выявленным сахарным диабетом не должна превышать 7,5 мг в 2-3 приема. Дальнейшее увеличение дозы производится под контролем гликемии через 5-7 дней. Максимальная разовая доза 10 мг, суточная - 20 мг. Имеются сообщения о возможности применения 30 мг в сутки без проявления побочных эффектов, однако такое увеличение дозы не сопровождается увеличением сахаропонижающего действия.

Глипизид может быть использован в комбинации с другими производными сульфонилмочевины.

Глюренорм - гликвидон.

Фармакологическое действие. Обладает панкреатическим и внепанкреатическим эффектом. По механизму гипогликемизирующего действия близок к гликлазиду и способен стимулировать 1 фазу секреции инсулина. Особенностями данного препарата являются быстрое и непродолжительное действие, преимущественное выведение через кишечник (95%), что позволяет использовать его при лечении больных ИНСД с поражением почек. Всасывается быстро, начало гипогликемизирующего действия через 40 мин., пик концентрации - через 2 часа, период полувыведения - 1,5 часа. Продолжительность активного действия - 6-8 часов. Как и другие сахаропонижающие сульфаниламиды II генерации, положительно влияет на рецепторы инсулина и усиливает его пострецепторное взаимодействие в клетках, стимулируя утилизацию глюкозы в печени, мышцах и подавляя липолиз.

Начальная доза составляет 30 мг 1-2 раза в день. При отсутствии эффекта дозу увеличивают через 5-7 дней до максимальной, которая составляет 120 мг. Препарат принимают за 30-60 мин. до еды, кратность приема 2 раза при дозе 60 мг, при использовании больших доз - 3 раза в течение дня.

Может применяться у пациентов пожилого возраста в связи с невысокой частотой вызываемых гипогликемий. Глюренорм не повреждает мембраны диализаторов и может использоваться у больных, подвергающихся хроническому гемодиализу.

Мы оценивали влияние препарата на липидный и углеводный метаболизм у 25 больных с впервые выявленным ИНСД. На фоне терапии глюренормом отмечалось улучшение секреторной функции В-клеток поджелудочной железы. Наиболее выраженным этот эффект препарата был на 12 неделе лечения: в ответ на пищевой стимул секреция С-пептида достигла контрольного значения - 211% в сравнении с 245% в группе здоровых. На 120 мин. пищевого нагрузочного теста отмечалась стойкая гиперинсулинемия, что свидетельствовло о сохраняющейся периферической инсулинорезистентности.

Гипохолестеринемический эффект терапии глюренормом проявился уже на 6 неделе исследования: уровень холестерина снизился до контрольных значении, в большей степени за счет ХС ЛПОНП (снижение этого показателя составило 30% от исходного). Необходимо отметить, что у пациентов с исходно более низким уровнем холестерина (менее 250 мг/дл) отмечалось повышение соотношения ХС ЛПВП/ХС - ХС ЛПВП с 0,25 до 0,40, что свидетельствовало об улучшении системы транспорта холестерина на фоне терапии глюренормом (таб.3). Влияние препарата на апобелковый состав было непостоянным: снизившись к 6 неделе терапии на 20%, уровень атерогенного апопротеина В достиг исходного значения к 12 неделе.

Таблица 3.
Динамика липидного и апобелкового профиля у больных с впервые выявленным ИНСД, леченных глюренормом, в группе с исходным ХС<250 мг/дл.

Исследуемые показатели этапы исследования	ХС мг/дл	ТГ мг/дл	ХС ЛПВП мг/дл	ХС ЛПОНП мг/дл	ХС ЛПНП мг/дл	Апо А 1 мг/дл	Апо В мг/дл	Апо В/ Апо А 1	ХС ЛПНП/ ХС ЛПВП	ХС ЛПВП/ Апо А 1
1. через 3 нед. диетотерапии	13,1 100%	146,3+/- 27,9 100%	47,0+/- 5,5 100%	29,3+/- 5,6 100%	141,2+/- 5,0 100%	136,8+/- 16,9 100%	105,8+/- 19,7 100%	0,8+/- 0,2 100%	3,2+/-0,5	0,3+/-0,001
2. через 6 нед. лечения	194,0+/- 16,7 89%	99,2+/- 15,7 68%	45,4+/- 5,2 97%	19,8+/- 3,2 68%	128,8+/- 15,4 91%	138,4+/- 13,9 101%	86,0+/- 13,9 81%	0,6+/- 0,1 75%	3,0+/-0,5	0,3+/-0,02
3. через 12 нед. лечения	180,0+/- 22,6 83%	108,3+/- 49,9 74%	52,3+/- 4,8 111%	21,7+/- 10,0 74%	106,0+/- 5,5 Р<0,01 1-3 75%	156,3+/- 15,0 114%	56,7+/- 17,4 54%	0,4+/- 0,2 50%	2,1+/-0,3	0,3+/-0,01
практически здоровые лица	205,4+/- 0,3	100,7+/- 0,5	50,9+/- 0,1	20,1+/- 0,3	134,4+/- 0,3	143,0+/- 4,0	117,0+/- 3,0	0,8+/- 0,1	2,6+/-0,2	0,3+/-0,01
					P<0,001 к-3		P<0,01 к-3

Влияние глюренорма на уровень триглицеридов в плазме было отмечено у больных с концентрацией холестерина более 250 мг/дл - этот показатель к 12 неделе терапии достиг контрольных значении (таб.4).

Таблица 4.
Динамика липидного и апобелкового профиля у больных с впервые выявленным ИНСД, леченных глюренормом, в группе с исходным ХС>250 мг/дл.

Исследуемые показатели этапы исследования	ХС мг/дл	ТГ мг/дл	ХС ЛПВП мг/дл	ХС ЛПОНП мг/дл	ХС ЛПНП мг/дл	Апо А 1 мг/дл	Апо В мг/дл	Апо В/ Апо А 1	ХС ЛПНП/ ХС ЛПВП	ХС ЛПВП/ Апо А 1
1. через 3 нед. диетотерапии	273,2+/- 20,7 100%	206,5+/- 13,7 100%	38,7+/- 3,4 100%	41,3+/- 2,2 100%	193,2+/- 25,6 100%	137,8+/- 6,8 100%	126,0+/- 12,1 100%	0,9+/- 0,1 100%	5,1+/-0,7	0,3+/-0,02
2. через 6 нед. лечения	227,3+/- 11,9 83%	120,7+/- 33,1 58%	41,7+/- 2,9 108%	23,9+/- 6,6 58%	161,7+/- 13,2 84%	131,8+/- 4,2 96%	100,0+/- 16,5 79%	0,8+/- 0,1 89%	3,9+/-0,2	0,3+/-0,02
3. через 12 нед. лечения	239,7+/- 7,7 88%	145,0+/- 42,1 70%	44,3+/- 4,4 114%	28,9+/- 8,5 70%	166,3+/- 11,8 86%	141,5+/- 7,4 103%	131,2+/- 11,6 104%	0,9+/- 0,1 100%	3,9+/-0,4	0,3+/-0,02
практически здоровые лица	205,4+/- 0,3	100,7+/- 0,5	50,9+/- 0,1	20,1+/- 0,3	134,4+/- 0,3	143,0+/- 4,0	117,0+/- 3,0	0,8+/- 0,1	2,6+/-0,2	0,3+/-0,01
	P<0,05 1-к P<0,01 3-к	P<0,001 1-к	P<0,01 1-к P<0,05 2-к	P<0,001 1-к	P<0,05 1-к				P<0,01 1-к P<0,01 2-к P<0,05 3-к

Диабетон - гликлазид, медоклазид, предиан, диамикрон.

Фармакологическое действие. Как и другие производные сульфонилмочевины II генерации, диабетон обладает панкреатическим и экстрапанкреатическим воздействием, однако, механизм его влиянии имеет ряд особенностей. Диабетон восстанавливает ранний пик секреции инсулина. Ранняя фаза секреции инсулина играет важную роль в повышении готовности органов-мишеней для инсулина во второй фазе инсулиносекреции. Последнее приводит к уменьшению общего количества инсулина, необходимого для утилизации глюкозы и позволяет избежать гиперинсулинемию, вызванную длительной стимуляцией В-клеток. Диабетон повышает эффективность действия инсулина, снижая инсулинорезистентность, повышает утилизацию и накопление глюкозы в мышцах и снижает печеночный синтез глюкозы.

Гликлазид может улучшать инсулинопосредованную утилизацию глюкозы, улучшая действие инсулина на гликоген-синтетазу скелетных мышц.

Как показали исследования, проведенные в нашей клинике (Н.Л. Винницкая, 1995), диабетон, наряду с активным гипогликемизирующим эффектом, обладает выраженным положительным влиянием на липидный и апобелковый спектр плазмы. Применение препарата в средней дозе 160 мг в сутки в течение шести недель у больных с впервые выявленным ИНСД привело к достоверному снижению уровня холестерина, ХС ЛПОНП (на 15 и 30% соответственно, р<0,05). Уровень атерогенного аполипопротеина В снизился на фоне лечения на 20% от исходного. Достоверное снижение показателя загруженности ЛПВП холестерином (соотношение ХС ЛПВП/Апо А1) свидетельствовало о положительных сдвигах в соотношении липопротеидов, транспортирущих холестерин. Гипотриглицеридемический эффект диабетона (уровень триглицеридов достоверно снизился к шестой неделе терапии на 50% от исходного), по-видимому, был обусловлен улучшением чувствительности к инсулину на уровне жировой ткани, снижением липолиза и доступа НЭЖК в печень как основного субстрата для синтеза триглицеридов.

Вторым отличительным эффектом диабетона является воздействие на тромбоциты и фибринолиз. Тормозя агрегацию и адгезию тромбоцитов и эритроцитов, он восстанавливает процесс физиологического пристеночного фибринолиза, предотвращает развитие микротромбозов и повышенную реакцию сосудов на адреналин при микроангиопатиях.

Начало сахаропонижающего действия отмечается через 40-60 мин. после приема и его максимум достигается через 2 часа. Продолжительность действия до 12 часов. В большинстве случаев достаточно двух таблеток в сутки (160 мг). При необходимости доза может быть увеличена под контролем гликемии до 320 мг в сутки (максимально допустимая доза). При необходимости использования 240 мг препарата в течение дня, большую дозу - 2 таблетки принимают утром.

Диабетон может быть использован в комбинации с другими сульфаниламидными сахаропонижающими препаратами для профилактики и лечения гемореологических нарушений.

Резистентность к сульфаниламидным препаратам.

ПЕРВИЧНАЯ И ВТОРИЧНАЯ НЕУДАЧА:

• "первичная неудача"

- уровень глюкозы остается повышенным через 30 дней от начала лечения

• "вторичная неудача"

- отмечается после временного успеха, хотя бы в течение одного месяца первоначального хорошего ответа на ПСМ

Инсулинорезистентность с течением ИНСД у многих пациентов достигает критического уровня. Даже терапия максимальными дозами сульфаниламидов при оптимальном диетическом режиме и адекватных физических нагрузках, не эффективна. Этот феномен называется "вторичной неудачей" пероральной терапии, и 5-10% всех пациентов с ИНСД проходят эту фазу заболевания ежегодно. Частота неудачи достигает максимума через 12-15 лет от начала заболевания. Вследствие уменьшения анаболического эффекта инсулина, неудовлетворительного метаболического контроля, выраженной глюкозурии и снижения утилизации глюкозы тканями, вес тела снижается до нормального или субнормального у большинства этих пациентов.

В то время как "первичный отказ" на сульфаниламидные препараты обычно связан с ошибочным применением их при ИЗСД, причины "вторичной неудачи" менее понятны. Неизвестно и то, является ли "вторичная неудача" обязательным феноменом, развивающимся у всех пациентов с ИНСД.

"ВТОРИЧНАЯ НЕУДАЧА" НА ПСМ равивается у 5 - 10% больных в год
Что лежит в основе?

• прогрессирование заболевания?
• снижение ответа на терапию?
• ожирение?

Причины неудачи, связанные с пациентом:

• переедание и прибавка в весе,
• снижение физической активности,
• стресс,
• интеркуррентные заболевания,
• плохой контакт врача с больным.

Причины неудачи, связанные с терапией:

• неадекватность дозы ПСМ,
• снижение чувствительности к ПСМ в связи с длительным их приемом,
• нарушение абсорбции препарата в связи с гипергликемией,
• неудачное сочетание с другими препаратами.

Причины неудачи, связанные с заболеванием:

• дальнейшее уменьшение массы В- клеток,
• увеличение инсулинорезистентности.

Основными детерминантами потери ответа на терапию, по-видимому, являются факторы, связанные с самим ИНСД. Снижение функции -клетки чаще всего встречается у женщин с аутоиммунными нарушениями, у которых отмечается высокая частота наличия органоспецифических антител. Функция -клеток при ИНСД нарушается значительно медленнее, чем при классическом ИЗСД. По-видимому, в основе феномена "вторичной неудачи" лежат причины, не связанные с нарушением функции -клетки. В исследовании Groop et аl. 43% всех причин "вторичной неудачи" у больных ИНСД были обусловлены печеночной и периферической инсулинорезистентностью, лишь 13% - нарушением функции -клетки, в 44% случаев причина плохого ответа на сульфаниламиды осталась невыясненной. Таким образом, на современном уровне знаний инсулинорезистентность остается основной причиной развития "вторичной неудачи" у больных ИНСД. В поддержку этой гипотезы свидетельствует факт усугубления инсулинорезистентности с течением заболевания. Также высказано предположение, что хронический прием сульфаниламидных препаратов может вызвать к ним резистентность. Однако, отмена хронической сульфаниламидной терапии обычно сопровождается выраженным нарушением гликемического контроля, подтверждая, что препарат все еще оказывает свой сахароснижающий эффект. Гипергликемия per se может также вносить свои вклад в развитие "вторичной неудачи". Всасывание сульфаниламидных препаратов нарушается при наличии гипергликемии. Кроме того, гипергликемия, усугубляя инсулинорезистентность, может отрицательно влиять на эффективность лечения, образуя порочный круг.

Следующие основные факторы определяют наличие "вторичной неудачи" у пациентов с ИНСД:
1. Удовлетворительный контроль на фоне диеты и ПССП в течение минимум 4-х лет после установления диагноза.
2. Уровень гликемии натощак при повторных определениях превышает 10-11 ммоль/л, постпрандиальной - 13-15 ммоль/л.
3. Отсутствие эффекта от приема максимальной дозы сахароснижающих препаратов на фоне субкалорийной диеты, оптимального режима физических нагрузок и исключения других причин неудовлетворительного метаболического контроля.
4. Отсутствие аутоантител к островковым клеткам поджелудочной железы и инсулину, или их непостоянное наличие.
5. Базальная концентрация С-пептида больше 0,3 нмоль/л; интегрированный уровень С-пептида в ходе перорального глюкозотолерантного теста - больше 3,3 нмоль/л, суточная экскреция С-пептида с мочой - больше 6,6 нмоль/л.

Известно, что у некоторых пациентов с ИНСД, имеющих аутоантитела к островковым клеткам или к инсулину, в течении нескольких лет (от 1 до 4-х лет) медленно развивается инсулинозависимость, что, по-видимому, связано с аутоиммунным поражением островковых клеток поджелудочной железы. Приведенные выше характеристики позволяют провести дифференциальную диагностику между "вторичной неудачей" у пациентов с ИНСД и медленно прогрессирующим ИЗСД. Специфические иммунологические и генетические маркеры являются показателями высокого риска наличия медленно прогрессирующего ИЗСД у пациентов с ранее установленным диагнозом ИНСД. Наиболее же доступными показателями для установления диагноза является длительность периода терапии сахароснижающими препаратами до возникновения "вторичного отказа" к ним и уровень секреции С-пептида.

Бигуаниды
Показания:
1. Ожирение у больных ИНСД.
2. Отсутствие эффекта монотерапии ПСМ.
3. Перспектива комбинированного лечения с ПСМ.

ХАРАКТЕРИСТИКА БИГУАНИДОВ

препарат	название	разовая доза (мг/день)	сут. доза (мг/день)	Т 1/2 (час)	действие (час)
Фенформин	DBI DBI TD	25 50	25-150	3	6 12
Метформин	Glucophage	500	250-1500	3	6
Буформин	Silubin	100	100-300	2	6

В последние годы в нашей стране и за рубежом значительно сократилось применение бигуанидов у пациентов с ИНСД в связи с частыми случаями лактацидоза. Наиболее опасными с этой точки зрения являются производные фенилэтилбигуанидов (фенформин, диботин) и бутилбигуанидов (адебит, буформин, силубин). Метформин -производное диметилбигуанидов - наиболее безопасный и часто применяемый препарат этой группы. Он используется в лечении больных ИНСД уже более 30 лет в Европе и Канаде, и в настоящее время отменен запрет на его применение в США. По своей эффективности и безопасности препарат сравним с сульфаниламидами. Сообщения о случаях лактацидоза на фоне приема метформина крайне редки и составляют 0-0,084 случаев на 1000 пациентов в год. Угроза этого состояния может повышаться у пациентов с гипоксическими состояниями, почечной и печеночной недостаточностью, сердечной недостаточностью, и у лиц, злоупотребляющих алкоголем. In vitro исследования показали, что метформин не влиял на аэробную утилизацию глюкозы мозгом, почками и кожей. В то же время, тонкий кишечник, аккумулирующий наиболее высокие концентрации препарата по сравнению с другими тканями, является важным участником стимулированной метформином утилизации глюкозы. Тонкий кишечник - основной источник избыточного образования лактата в связи с повышением анаэробного гликолиза, и при повышении продукции глюкозы печенью, продукция лактата может повышаться. Механизм действия метформина не связан с повышением концентрации инсулина. Уровень инсулина в базальном состоянии и в течение дня не меняется, или незначительно снижается на фоне терапии метформином, как у больных ИНСД с избытком веса, так и без ожирения. В то же время, было выявлено значительное улучшение функции -клетки к концу 12-ти недельного периода приема метформина пациентами с ИНСД. Исследования in vitro на животных показали, что метформин вызывает улучшение 2-ой фазы инсулинового ответа на гипергликемию. Тем не менее, основной терапевтический эффект метформина на гомеостаз глюкозы опосредован не повышением концентрации инсулина, а улучшением чувствительности к инсулину, как на периферии, так и на уровне печени. Механизм улучшения метформином чувствительности к инсулину обусловлен усилением инсулин-опосредованного перехода GluT 4 транспортеров глюкозы в плазменные мембраны микросом. Препарат улучшает чувствительность к инсулину путем повышения связывания с рецепторами при уменьшении их количества. На пострецепторном уровне метформин может влиять на следующие события: аутофосфорилирование рецептора, его тирозинкиназную и сигнальную активность и на ключевые ферменты, контролирующие действие инсулина на транскрипцию, трансляцию и глюкорегуляторные пути.

БИГУАНИДЫ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ:

• повышение утилизации глюкозы путем анаэробного гликолиза
• уменьшение продукции глюкозы печенью
• уменьшение всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте
• увеличение потребления глюкозы в мышечной и жировой ткани
• усиление действия инсулина
• увеличение числа рецепторов к инсулину на поверхности клеток
• увеличение числа мест транспорта глюкозы в инсулинчувствительных тканях

Побочные эффекты и токсичность:
желудочно- кишечные расстройства (анорексия, тошнота, рвота, диарея, металлический или горький привкус), снижение веса, лактацидоз.

Противопоказаниями к назначению бигуанидов являются:

• инсулинзависимыи сахарный диабет (ИЗСД),
• диабетический кетоацидоз,
• заболевания печени и почек,
• легочно-сердечная недостаточность,
• беременность,
• острые инфекционные заболевания,
• алкоголизм.

Комбинированная терапия метформин/сульфаниламиды - последний шанс отсрочить инсулинотерапию у пациентов со "вторичным отказом" на сульфаниламидные препараты. Сочетание этих препаратов вызывает снижение базальной гликемии на 20-40%. Столь выраженный эффект обусловлен различными точками приложения препаратов: повышение выработки инсулина и подавление продукции глюкозы печенью сульфаниламидами сочетается с повышением периферической, инсулин-опосредованной утилизации глюкозы. Возможно, сульфаниламиды начинают работать на фоне снижения инсулинорезистентности и улучшения действия инсулина. Кроме того, нивелируется эффект глюкозотоксичности.

Исследования, проведенные в нашей клинике показали, что терапия метформином (глюкофаж) в сочетании с манинилом в течение 4 недель у больных со вторичной резистентностью к сульфаниламидным препаратам приводила к достоверному снижению инсулинемии до уровня контрольных значении. Одновременно было отмечено достоверное снижение концентрации общего холестерина за счет фракции холестерина ЛПНП (ХС ЛПНП) и холестерина ЛПОНП (ХС ЛПОНП), уровень триглицеридов снизился на 40%.

Снижение соотношения атерогенных и антиатерогенных апобелков апоВ/апоА1 и улучшение фосфолипидного состава мембран эритроцитов в этом исследовании свидетельствовало об эффективности воздействия комбинированной терапии метформином и сульфаниламидами на атерогенную дислипидемию.

Динамика липидного профиля у пациентов с ИНСД, с "вторичной неудачей".

Инсулинотерапия ИНСД

Инсулинотерапия до сих пор остается наиболее противоречивым аспектом лечения больных ИНСД. Это обусловлено, с одной стороны, отсутствием единой концепции в отношении этиологии и патогенеза ИНСД и продолжающимся спором о том, где находится первичный дефект - на уровне секреции инсулина или активности его на периферическом уровне, логично ли лечение инсулином пациентов, которые являются тучными и гиперинсулинемическими, с другой стороны, нет критериев гарантии эффективности этого вида терапии.

Есть ситуации, когда легко говорить о необходимости назначения экзогенного инсулина на длительный срок либо временно.

Длительная инсулинотерапия ИНСД показана при:

• наличии противопоказаний к назначению препаратов сульфонилмочевины и бигуанидов,
• первичной или вторичной резистентности к сахароснижающим сульфаниламидным препаратам,
• тяжелых поздних осложнениях диабета (высокая степень ретинопатии, выраженная периферическая нейропатия, особенно ее болевая форма, прогрессирующая нефропатия).

Целью является достижение соответствующего ситуации уровня гликемического контроля, который опеределяется с учетом возраста пациента, сопутствующих заболеваний, риска инсулинотерапии. Безопасный уровень контроля - цель лечения больных ИНСД в возрасте старше 70 лет с жизненным прогнозом менее 10 лет, с тяжелой макроангиопатией, при наличии трудностей в самоконтроле и наблюдении (факторы, делающие инсулинотерапию опасной). Средний уровень гликемического контроля рекомендован для пациентов в возрасте 50-70 лет с жизненным прогнозом более 15 лет, с начальными или стабильными признаками микро- или макроангиопатии. Оптимальный уровень контроля должен быть достигнут у пациентов в возрасте до 50 лет, с признаками выраженной нейропатии либо прогрессирущеи ретинопатии.

Показания к временной инсулинотерапии при ИНСД следующие:

• хирургические вмешательства, сопровождающиеся общим наркозом,
• сопутствующая кортикостероидная терапия,
• тяжелые заболевания инфекционного типа с повышенной температурой, интеркуррентные заболевания или стресс, приводящие к увеличению контринсулярных гормонов и потребности в инсулине,
• нарушения всасывания из- за длительного приема оральных гипогликемизирующих препаратов,
• необходимость достижения нормогликемии при явных признаках инсулинового дефицита (полиурия, жажда, потеря в весе) либо симптомах тяжелой нейропатии.

Согласно Европейскому консенсусу по диабету, инсулин должен назначаться "не слишком рано и не слишком поздно", чтобы избежать связанных с гипергликемией симптомов и поздних осложнений сахарного диабета, которые вызываются хроническим дисбаллансом в углеводном, липидном и белковом метаболизме. Одним из критериев необходимости начала инсулинотерапии является уровень гликемии, которая делется на четыре класса:

• 110-140 мг%,
• 141- 200 мг%,
• 201- 240 мг%,
• более 240 мг%.

При гликемии более 240 мг% инсулинотерапия рекомендована всегда. В остальных случаях требуется оценка многих характеристик, относящихся к пациенту, прежде, чем вопрос о начале лечения инсулином будет решен. Эти характеристики: вес тела (нормальный, избыточный и стабильный, избыточный и нарастающий); жизненный прогноз; наличие, характер и тяжесть мико- и макроваскулярных осложнений либо нейропатии; недостаточность предшествующего лечения; наличие тяжелых сопутствующих заболевании, при которых инсулинотерапия сопровождается высоким риском.

В случае сомнений о целесообразности инсулинотерапии, необходимо убедиться в снижении инсулинсекреторной активности В-клеток в ответ на стимуляцию глюкагоном. Тест не может проводиться на фоне декомпенсации диабета, поскольку гипергликемия оказывает дополнительный токсический эффект на В-клетки. Это может привести к ложному снижению секреторного ответа на стимуляцию. Инсулинотерапия в течение нескольких дней для коррекции метаболического дисбалланса не повлияет на уровень С-пептида при проведении теста. Оценка глюкагонового теста (1 мг глюкагона внутривенно с исследованием уровня С-пептида сыворотки крови до и через 6 мин. после инъекции): концентрация С-пептида натощак выше 0,6 нмоль/л и выше 1,1 нмоль/л после стимуляции свидетельствует о достаточной секреторной активности. Уровень стимулированного глюкагоном С-пептида плазмы 0,6 нмоль/л и менее свидетельствует о безусловной потребности в экзогенном инсулине. Однако, глюкагоновый тест не позволяет судить о степени инсулинорезистентности. Это значит, что, несмотря на наличие достаточной эндогенной продукции инсулина, терапия экзогенным инсулином может стать необходимой. Противопоказания к глюкагоновому тесту: феохромоцитома, тяжелая гипертензия.

Стратегия инсулинотерапии при ИНСД. Клинический опыт показывает, что после длительной "неудачной" терапии сульфаниламидами, требуется достаточно продолжительный период инсулинотерапии для коррекции метаболических нарушении, в особенности дислипидемии. Обычно используется комбинация высокоочищенных препаратов инсулина животного происхождения и человеческих инсулинов длительного и короткого действия (таб. 5). Помимо состоянии, требующих длительной госпитализации, больным ИНСД без ожирения может проводиться инсулинотерапия в двухразовом режиме. Как правило, инсулин вводится перед завтраком и ужином. Начальная доза базального инсулина определяется из рассчета 0,2- 0,5 ед./кг веса, в последующем коррегируется по гликемии натощак (1 ед. инсулина на каждые 1,1 ммоль/л, превышающие 7,7 ммоль/л). При необходимости, вторая инъекция базального инсулина может быть перенесена на более позднее время (22.00). Доза инсулина короткого действия определяется из рассчета 1 ед. на каждые 1,7 ммоль/л постпрандиальной гликемии выше 7,8 ммоль/л (J.A. Galloway). В более простых случаях могут использоваться комбинированные перпараты инсулина с фиксированным соотношением инсулина продленного и короткого действия.

Таблица 5.
Препараты инсулина.

Название препарата	Видовая специфичность	Характер действия (час.)
		начало	макс.	общая длительн.
1	2	3	4	5
Препараты инсулина короткого действия
Актрапид АктрапидЧМ Актрапид ЧМ (пенфилл) Альт-Н-инсулин Велозулин (пенфилл) Инсулрап Инсуман-РапидЧМ Инсуман-Рапид ЧМ (пенфилл) Илетин регуляр I Илетин регуляр II Максирапид ВО-С Н-Инсулин Н-Инсулин (пенфилл) Хоорап (пенфилл) Хумулин Р	свиной человеч. человеч. человеч. человеч. свиной человеч. человеч. смешан. свиной свиной человеч. человеч. человеч. человеч.	0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,3 0,3 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5	2-3 1-3 1-3 2-3 1-3 2-3 3-4 3-4 2-3 2-3 2,5-5 1-2 1-2 2-3 1-3	6-8 6-8 6-8 6-8 5-8 6-8 6-8 6-8 6-8 6-8 7-8 5-8 5-8 6-8 5-7
Препараты инсулина промежуточного действия
Инсуман-БазальЧМ Инсуман-Базаль ЧМ (пенфилл) Инсулонг Инсулатард Инсулатард (пенфилл) Ленте Ленте ВО-С Монотард МК МонотардЧМ ПротафанЧМ Протафан ЧМ (пенфилл) Семиленте МК Семиленте ВО-С Хуминсулин Базал (НПХ) Хумулин Н (изофан) Хумулин Л	человеч. человеч. смешан. человеч. человеч. говяжий+смешан. свиной свиной человеч. человеч. человеч. свиной свиной человеч. человеч. человеч.	0,5-1,5 0,5-1,5 1,5-2,0 1,0-1,5 1,0-1,5 1,5-2,0 2,0 1,5-2,0 2,0-2,5 1,0-1,5 1,0-1,5 1,5-2,0 1,0-1,5 0,5-1,0 1,0 2,5-2,0	8-10 8-10 8-16 4-12 4-12 8-16 6-12 8-12 7-15 4-12 4-12 6-8 4-7,5 2-10 2-8 4-16	20-22 20-22 20-22 16-24 16-24 20-22 24 18-24 18-24 16-24 16-24 8-12 8-12 18-20 18-20 24
Препараты инсулина длительного действия
Ультраленте Ультраленте ВО-С УльтратардЧМ Хумулин У	говяжий свиной человеч. человеч.	6-8 1-3 3-4 3	12-18 12-17 8-24 3,5-18	24-26 24-30 24-28 24-28
Смешанные препараты инсулина
Депо-Н15-Инсулин (15/85)* Депо-Н-Инсулин (25/75) Инсуман-Комб ЧМ (50/50) Инсуман-Комб ЧМ (50/50) (пенфилл) Инсуман-Комб ЧМ (25/75) Инсуман-Комб ЧМ (25/75) (пенфилл) Инсуман-Комб ЧМ (15/85) Инсуман-Комб ЧМ (15/85) (пенфилл) Микстард ЧМ 10 (10/90) (пенфилл) Микстард ЧМ 20 (20/80) (пенфилл) Микстард ЧМ 30 (30/70) (пенфилл) (Актрафан ЧМ) Микстард ЧМ 40 (40/60) (пенфилл) Микстард ЧМ 50 (50/50) (пенфилл) Хумулин M1 (10/90) Хумулин M2 (20/80) Хумулин М3 (30/70) Хумулин M4 (40/60)	человеч. человеч. человеч. человеч. человеч. человеч. человеч. человеч. человеч. человеч. человеч. человеч. человеч. человеч. человеч. человеч. человеч.	0,5-1 0,5-1 0,3-0,5 0,3-0,5 0,5-1,5 0,5-1,5 1,5 1,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5	1-6 3-6 3-5 3-5 4-6 4-6 4-8 4-8 2-8 2-8 2-8 2-8 2-8 1,5-9 1,5-8 1,5-8,5 1-8	11-20 12-18 12-14 12-14 14-16 14-16 18-220 18-20 12-24 12-24 12-24 12-24 12-24 16-18 14-16 14-15 14-15

* в скобках указано соотношение инсулинов короткого и промежуточного действия

Однако, практика показала, что достижение около- или нормогликемии при ИНСД- часто иллюзорная цель. Лишь 10-20% пациентов на фоне двухразового введения инсулина имеют уровень глюкозы в крови, рекомендуемый NIDDM Policy Group. Особенно сложна эта задача при большой длительности заболевания и развитии вторичной сульфамидорезистентности. Режим многократных инъекций инсулина в краткосрочном или в длительном применении наиболее привлекателен. Преимущества инсулинотерапии этого вида состоит в относительно свободном по времени распределении приемов пищи, быстром и оптимальном гликемическом контроле. Этот вид терапии действует на основные патогенетические аномалии ИНСД, кроме того, максимально быстрый и эффективный гликемический контроль прерывает порочный круг "гипергликемия - глюкозотоксичность - инсулинорезистентность - гипергликемия". Многочисленные исследования показали значительное уменьшение базальной продукции глюкозы печенью и улучшение утилизации глюкозы периферическими тканями, как на фоне короткого, так и длительного применения режима интенсифицированной инсулинотерапии у пациентов с ИНСД. При этом, краткосрочная трехнедельная инсулинотерапия имеет наиболее выраженные и сохраняющиеся после отмены инсулинотерапии положительные реакции: снижение продукции глюкозы печенью на 32-75%, увеличение скорости периферической утилизации глюкозы на 70%, увеличение среднего 2-часового инсулинового ответа на глюкозу в 6 раз. Значительным препятствием на пути использования этого режима является хроническая гиперинсулинемия, ассоциирующаяся с повышенным риском атеросклероза. Базальная и постпрандиальная гиперинсулинемия - однозначный итог многих исследований, проводивших оценку этого режима инсулинотерапии с определением уровня св.ИРИ, или с использованием клэмп-методики. Однако, остается невыясненным вопрос, является ли гиперинсулинемия в результате введения экзогенного инсулина таким же фактором риска атерогенеза, как эндогенно повышенный уровень инсулина у пациентов с ИНСД.

В этом плане представляется интересной оценка эффекта интенсивной инсулинотерапии на атерогенные параметры липидного метаболизма. По данным литературы, режим многоразовых инъекций инсулина вызывает антиатерогенные сдвиги в липопротеидном спектре плазмы у пациентов с ИНСД: уровень ЛПОНП и триглицеридов снижается. Исследования эффективности краткосрочной (3 нед.) и длительной (12 нед.) интенсивной инсулинотерапии у больных ИНСД со "вторичным отказом" на ПСМ, проведенные в нашей клинике (Л.П. Иванова, 1994, В.З. Топчиашвили, 1995), показали возможность оптимальной коррекции атерогенной дислипидемии: снижение уровня триглицеридов, общего холестерина, холестерина ЛПНП и ЛПОНП, восстановление нормального соотношения апобелков плазмы.

Комбинированная терапия инсулин/ПСМ. В начале 80-х годов значительно возрос интерес к комбинированной терапии инсулином и сульфаниламидами, как альтернативе монотерапии инсулином у пациентов с ИНСД со "вторичным отказом" на ПСМ. Теоретическим обоснованием этого вида терапии явилось следующее:

• эндогенный инсулин, стимулированный сульфаниламидами, транспортируется непосредственно в печень;
• небольшие дозы инсулина, требуемые при комбинированной терапии, не приводят к гиперинсулинемии;
• уменьшается риск гипогликемии для пациентов;
• восстанавливается чувствительность к ПСМ у пациентов на начальных стадиях "вторичной неудачи";
• мотивация больных к инсулинотерапии улучшается при одноразовом режиме инъекции инсулина.

Большинство авторов объясняют эффект комбинированной терапии увеличением эндогенной секреции инсулина. Механизм "возобновления" утерянного эффекта сульфаниламидов у больных со "вторичной неудачей", возможно, обусловлен увеличением числа клеточных инсулиновых рецепторов, улучшением периферической утилизации глюкозы и снижением продукции глюкозы печенью, достаточными для снижения гипергликемии и устранения влияния глюкозотоксичности на -клетки, которые в результате вновь обретают способность отвечать на сульфаниламиды. Теоретически, комбинация инсулина с сульфаниламидами должна приводить к снижению уровня циркулирующего инсулина при таком же или сниженном уровне гликемии, за счет меньшей дозы экзогенного инсулина. Тем не менее, метаанализ статей, посвященных изучению эффекта комбинированной терапии, показал преобладание данных о сохранении повышенного уровня свободного инсулина на фоне этого вида терапии. Таким образом, повышение эндогенной секреции инсулина, по-видимому, компенсирует сокращение экзогенной дозы инсулина, ограничивая возможности снижения инсулинемии у пациентов с ИНСД.

Нет единого мнения о преимуществах использования того или иного вида инсулинового дополнения в комбинации с препаратами сульфонилмочевины. Некоторые авторы рекомендуют использовать однократное введение инсулина продленного действия в дозе 0,2-0,3 ед./кг и среднюю терапевтическую дозу ПСМ, при этом не выявлено преимуществ утренней либо вечерней инъекции инсулина. Хотя теоретически введение базального инсулина перед сном позволяет достичь максимального подавления продукции глюкозы печенью и нормализовать гликемию натощак. Наши краткосрочные исследования эффективности различных режимов инсулинотерапии в комбинации с ПСМ показали преимущества введения инсулина короткого действия перед основными приемами пищи с точки зрения улучшения стимулированной секреции инсулина и периферической утилизации глюкозы.

По мнению H.E. Lebovitz, увеличение стоимости комбинированного лечения на 30% и скромное клиническое отличие его от моноинсулинотерапии ограничивает применение этого вида сахароснижающей терапии у больных ИНСД. Комбинированное лечение инсулин/ПСМ должно быть использовано в случаях неудовлетворительного гликемического контроля при двухразовом введении инсулина в дозе 70 ед./сут. или более 1 ед./кг. У 30% таких пациентов будет достигнуто улучшение гликемического контроля. Не оправдана комбинированная терапия при гликемии менее 10 ммоль/л и суточной потребности в инсулине менее 40 ед..

Контроль и самоконтроль за течением сахарного диабета и проводимой терапией.
САМОКОНТРОЛЬ -
основа успешного лечения, профилактики декомпенсации и осложнений сахарного диабета.

Система самоконтроля включает

• знание больным особенностей клинических проявлений и терапии заболевания,
• контроль за диетой,
• контроль за показателями гликемии, глюкозурии и массы тела,
• коррекцию сахароснижающей терапии.

Развитие системы самоконтроля является на сегодняшний день одним из важных элементов в лечении сахарного диабета и профилактики его осложнении. Колебания уровня гликемии зависят от многих причин. Эмоции, незапланированные физические нагрузки, погрешности в диете, инфекции, стресс - те факторы, которые заранее предвидеть и учесть невозможно. При этих обстоятельствах без самоконтроля компенсировать сахарный диабет практически невозможно. Пациент должен уметь и иметь возможность исследовать гликемию до и после приема пищи, в условиях физической нагрузки и необычной ситуации, проанализировать субъективные ощущения, оценить полученные данные и принять правильное решение при необходимости коррекции сахароснижающей терапии. Самоконтроль за течением заболевания предусматривает высокий уровень образованности в вопросах причин и следствии проявлений диабета, терапевтических мероприятий. Это возможно только при условии налаженной и четко отработанной системы обучения больных в амбулаторных и стационарных учреждениях диабетологической помощи. Организация "школ для больных сахарным диабетом" и учебных центров - необходимое звено в системе управления этим хроническим заболеванием.

Только комплексное лечение больных ИНСД с использованием диетотерапии, адекватных физических нагрузок, медикаментозной гипогликемизирующей терапии и методов самоконтроля может способствовать профилактике поздних осложнении диабета, сохранению трудоспособности и продлению жизни больных.

Наше тело ежедневно расходует большое количество энергии, получаемую из глюкозы, содержащейся в еде.

Для усваивания этой глюкозы нам необходим гепарин, который вырабатывается бета-клетками в поджелудочной железе.

Гепарин – это “ключ”, при помощи которого глюкоза попадает по назначению в клетки.

Диабет проявляется как следствие неправильной работы поджелудочной железы или при недостаточной реакции клеток на вырабатываемый инсулин. Это приводит в итоге к повышенному содержанию глюкозы в крови в течение длительного времени. Причина появления болезни не до конца выяснена и многие эксперты считают, что она имеет генетическую основу и может быть унаследована.

К другим факторам, влияющим на развитие диабета, причисляют:

• вирусные инфекции;
• аутоиммунные заболевания;
• патологии печени;
• затяжные депрессии и стрессы, вредные привычки.

Начало развития инсулинозависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета имеет классические симптомы.

К таковым относятся:

• постоянное ;
• потеря веса и мышечной массы при усиленном питании;
• и большое количество мочи;
• усталость и слабость;

При наблюдении этой симптоматики следует обратиться к врачу для выяснения причины ее возникновения.

Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) можно еще назвать болезнью молодых. В группу риска попадают в основном дети и подростки, хотя взрослые тоже могут им заболеть. Их иммунитет уничтожает бета-клетки, ошибочно принимая их за чужеродные тела. В результате значительно снижается или совсем прекращается вырабатывание инсулина. Глюкоза не проникает в клетки и остается в кровотоке.

Инсулинозависимый диабет отличается от инсулиннезависимого сахарного диабета быстрым началом и более выраженными симптомами.

В детском возрасте симптомом инсулинозависимого сахарного диабета часто бывает ночное недержание мочи. Усталость и слабость, ослабление зрения иногда путают с усталостью от учебы и признаками гормональных перестроек в растущем организме. Дополнительными признаками инсулинозависимого сахарного диабета служат сухая кожа, учащенное дыхание, сонливость, рвота, боль в животе.

Инсулиннезависимый диабет 2 типа чаще наблюдается у взрослых людей и преимущественно зависит от генетикии образа жизни. В группу риска попадают люди с лишним весом, ведущие малоподвижный образ жизни, подверженные вредным привычкам. У них появляется нечувствительность к инсулину, на фоне его сниженной секреции.

Начало сахарного диабета инсулиннезависимого может протекать практически незаметно и выявляться при очередном приеме у врача.

Особенности инсулинозависимого диабета

Инсулинозависимый сахарный диабет наблюдается нечасто и считается самой сложной формой этой болезни. Им болеет не более 10 % от всех заболевших диабетом.

Из-за непрогнозируемых и внезапных скачков сахара, появляющихся без особых причин, он получил название “хрупкий диабет”. Он часто сопровождается пониженным уровнем сахара в крови и кетозом. Кетоз – это состояние организма, которое характерно для адаптации к голоду и появляется, когда клетки не получают глюкозу и переходят на жиры, как на источник энергии.

Лечение сахарного диабета направленно на регулирование и поддержание его показателей на нормальном уровне, не позволяя при этом ему значительно снижаться. , диета, физические нагрузки, здоровый образ жизни дают хороший стойкий результат и позволяют диабетикам жить полноценной жизнью.

При инсулинозависимом СД жизненно важны инъекции инсулина, которые вводятся подкожно или при помощи инсулиновой помпы. При расчёте дозировки инсулина нужно учитывать уровень глюкозы в крови, количество употребляемой пищи, физическую нагрузку.

Иногда лечение инсулином приводит к гипогликемии (пониженному сахару). Это результат несоответствия между выбранной дозой инсулина, едой и физическими нагрузками.

При таком состоянии появляется сильное потоотделение, острый голод, дрожь, обморок. В этом случае приём пищи и употребление сахаросодержащих напитков помогут поднять сахар и улучшить самочувствие.

Важным моментом в лечении инсулинозависимого диабета считается диета. Она помогает улучшать симптомы болезни и избегать осложнений. При инсулинозависимом СД 1 типа рекомендуется придерживаться низкоуглеводной диеты, при которой ограничивают употребление углеводов до четверти и менее от общего объёма еды.

Для эффективного лечения диабета в домашних условиях специалисты советуют Диалайф . Это уникальное средство:

• Нормализует уровень глюкозы в крови
• Регулирует функцию поджелудочной железы
• Снимате отечность, регулирует водный обмен
• Улучшает зрение
• Подходит для взрослых и для детей
• Не имеет противопоказаний

Имеются все необходимые лицензии и сертификаты качества как в России, так и в странах ближнего зарубежья.

Льготная цена для больных диабетом!

Купить со скидкой на официальном сайте

Допускается употребление овощей, исключением является картофель, который ограничивают. Многие фрукты содержат сахар, поэтому предпочтительнее выбирать кисло-сладкие. Из рациона рекомендуется исключить жареные, копченые продукты, консервы, содержащие сахар. Лучше разбить приём пищи на 5-6 раз небольшими порциями через одинаковый промежуток времени.

Продукты, которые подходят для :

• каши –в основном сваренные на воде;
• нежирные молочные и кисломолочные продукты;
• диетические сорта мяса птицы и телятины, нежирные сорта рыбы (треска, камбала, минтай);
• легкие супы на овощном, рыбном бульоне;
• большинство овощей (капуста, помидоры, огурцы, перец) и зелень;
• хлеб с отрубями, зерновой, пшенично-ржаной.

При инсулиннезависимом типе сахарного диабета, с сопутствующим избыточным весом, диета поможет держать контроль над сахаром и добиться существенного снижения веса. Лечение инсулиннезависимого сахарного диабета проводится противодиабетическими препаратами иногда в сочетании с инсулином.

При любой форме диабета человек подвергается риску развития , вне зависимости от того, какой тип сахарного диабета.

Они могут развиваться в течение многих лет и принимать хроническую форму, а также становиться симптомами у ещё не выявленных диабетиков.

Болезнь сопровождается повреждением кровеносных сосудов, что увеличивает вероятность появления сердечно-сосудистых заболеваний, болезней периферических артерий и инсульта. Повреждение мелких сосудов в сетчатке глаза становится причиной катаракты, глаукомы и потери зрения. На фоне диабета может развиться хроническая болезнь почек. У больных часто ослабленный иммунитет и они подвержены вирусным и инфекционным заболеваниям.

Плохо контролируемое содержание сахара в крови может вызывать острые осложнения, причем некоторые из них требуют неотложной медицинской помощи.

Гипогликемия развивается в результате экстремального понижения сахара. Неправильно подобранная физическая нагрузка или еда могут вызвать это заболевание. Характерными признаками для этого состояния становятся слабость, повышенное потоотделение, головокружение, возбуждённое состояние, в крайних случаях могут появиться судороги, кома. Остановить развитие симптомов можно при помощи сладкого питья и еды.

Гипергликемия – заболевание связанное с увеличением количества глюкозы в крови. Повышенное содержание сахара ведет к потере воды из клеток. Если не восполнять эту потерю, то у больного начнется обезвоживание. При наличии этой болезни человек нуждается в квалифицированной медицинской помощи.

На фоне сахарного диабета у больного может развиться . В состоянии нехватки сахара, клетки начинают расщеплять жиры. Это понижает кислотность крови, наступает обезвоживание, спутанность сознания, боль в животе, ацетоновый запах изо рта.

Это результат тяжёлой гипогликемии или гипергликемии в сочетании с обезвоживанием, шоком и истощением. В таком состоянии человеку необходима неотложная медицинская помощь.

Инсулинозависимость вносит изменения в образ жизни и необходимо принимать меры по профилактике осложнений. Пока что нет способов избежать этой болезни. Но возможно облегчить течение недуга.

В качестве профилактики нужно хорошее питание и физическая активность для поддержания оптимального уровня глюкозы в крови. Принимая во внимание высокий риск развития сердечно–сосудистых осложнений, важно следить за давлением и отказаться от вредных привычек, избегать стрессов.

В условиях урбанизации, старения населения, растет число доказательств о связи основных факторов риска (ожирение, гиподинамия, фастфуд, курение) с ростом заболеваемости инсулиннезависимым сахарным диабетом. Его можно отсрочить или даже предотвратить, поддерживая нормальный вес тела, занимаясь спортом и употребляя здоровую пищу.

Физическая активность на протяжении 2 часов в день снижает риск заболеть инсулиннезависимым диабетом на 28%. Активное участие больного в лечении улучшает прогноз дальнейшей жизни. Отказ от курения, снижение холестерина, контроль веса и давления продлевают жизнь на много лет.

(1 оценок, среднее: 1,00 из 5)

Если у вас остались вопросы или вы хотите поделиться своим мнением, опытом - напишите комментарий ниже.

Инсулинозависимый сахарный диабет – это довольно тяжелое заболевание, которое характеризуется постоянно повышенным уровнем сахара в крови человека. Данная болезнь начинает свое развитие из-за нарушений работы поджелудочной железы, которая перестает вырабатывать инсулин.

Заболевание разделяется на три категории в зависимости от степени тяжести, однако именно сахарный диабет 1 типа является самой сложной и трудно лечимой формой болезни. Главными признаками инсулинозависимого сахарного диабета является очень сильная жажда, частое мочеиспускание, быстрая утомляемость и слабость всего организма. При появлении первых симптомов этого недуга требуется его немедленное излечение.

Диагностировать сахарный диабет 1 типа можно только по данным проведенных анализов крови, которые показывают точный уровень глюкозы и количество инсулина в организме. После постановки диагноза, врач составляет курс лечения. В его состав входят диеты, уколы инсулиновых препаратов, физические нагрузки и прочее.

Развитие инсулинозависимого диабета

Инсулинозависимый сахарный диабет (1 тип) в основном развивается в организме молодых людей. Главной причиной его появления является повреждение поджелудочной железы, которая прекращает секрецию (выработку) инсулина. Так же провокаторами возникновения этой болезни могут стать вирусные инфекции и наследственная предрасположенность к диабету.

Симптоматика

Любой сахарный диабет не излечим, и вне зависимости от своего типа, имеет одинаковую симптоматику, которая заключается в следующих признаках:

• частое мочеиспускание (больше 3 литров за сутки);
• сильная жажда;
• слабость;
• снижение массы тела;
• усталость.

Однако у диабетиков первого типа заболевания присутствует еще несколько симптомов, которые помогают отличить его от других видов сахарного диабета;

• судороги икроножных мышц;
• длительное лечение инфекционных болезней;
• сильный зуд половых органов;
• затяжное заживление ран.

Диагностирование инсулинозависимого диабета

Специалисты дают всем один совет, который заключается в необходимости проведения регулярного обследования на наличие сахарного диабета. В особенности данная рекомендация касается следующих групп населения:

• люди, которые старше 45 лет;
• люди, которые страдают избыточным весом и/или имеют наследственную предрасположенность к заболеванию;
• женщины, которые родили ребенка с массой тела более чем 4,5 кг.

Постановка диагноза при инсулинозависимом диабете базируется на основании симптоматики заболевания и проведении лабораторных исследований. Диагностика первого типа заболевания подразумевает под собой проведение таких анализов:

• глюкозотолерантный тест;
• проведение анализа состава мочи;
• определение С-пептида и инсулина в составе крови;
• проведение полного анализа крови.

Лечение

Инсулинозависимый сахарный диабет требует тщательного комплексного лечения, которое должно состоять и целого ряда специальных мероприятий. Хотя врачи полностью опровергают тот факт, что сахарный диабет излечим, они все же заставляют своих пациентов придерживаться целого списка правил. Первым из них является строгая диета.

Соблюдение диеты не считается основным методом лечения этой болезни, однако именно она помогает диабетику избежать различных осложнений и поддерживать свой и без того истощенный организм в нормальном состоянии. Необходимо сразу уточнить, что инсулинозависимый сахарный диабет никак не связан с питанием для похудения, а скорее всего, подразумевает под собой употребление здоровой и правильной пищи, которая ограничивает приток сахара в организм.

Состав рациона питания, которого требует лечение данного заболевания, может меняться в зависимости от некоторых факторов. Например, если у человека аллергия на определенную еду или же он имеет большую массу тела, то меню будет несколько отличаться от общеустановленного. Если больной имеет нормальный вес, то в этом случае не потребуется строгая диета. Для лечения нужна правильно подобранная инсулиновая доза.

Диета при инсулинозависимом диабете и ее особенности

Сахарный диабет 1-го типа, а точнее его лечение, требует снижения количества высококалорийной пищи в меню. К таким «опасным» продуктам относятся все виды консервов, копченостей, сладостей, сметана, орехи и майонез. Кроме всего вышеперечисленного, следует исключить из рациона картошку, сладкие фрукты, молоко, кукурузу, макаронные и хлебобулочные изделия. В принципе, полностью устранить данную еду из своей жизни не требуется, и в некоторых случаях будет достаточно просто ограничить их присутствие в ежедневном питании.

Физические нагрузки для диабетиков первого типа

Сейчас нельзя дать ответ на вопрос, который заключается в том, как вылечить диабет 1 типа. Но в случае с данным заболеванием спортивные упражнения обеспечивают равномерное понижение глюкозы в крови, нормализуют кровообращение и повышают чувствительность тканей внутренних органов и всего организма к инсулину. При заболевании диабетом следует отдать предпочтение дозированным, размеренным и регулярным физическим нагрузкам, что обеспечит не только хорошее самочувствие, но и позволит поддерживать весь организм в тонусе.

Инсулинозависимый диабет и лекарственные препараты

Диабетики зачастую требуют заместительной терапии, а именно – лечение с использованием инсулина. На данный момент в медицине имеется несколько видов инсулина, и отличаются они друг от друга по скорости всасывания в кровь и по длительности своего действия.

1. Инсулин кратковременного действия.Данная форма инсулина начинает свое действие очень быстро. Активность длится всего несколько часов. Такое лекарственное средство, как Актрапид, попадает в кровь и понижает уровень глюкозы уже через 20 минут после инъекции, а длительность эффекта препарата наблюдается на протяжении от двух до четырех часов.
2. Инсулин долгосрочного действия.Активность инсулина с длительным эффектом может достигать 36 часов, однако его действие наступает не ранее, чем через 14 часов после инъекции.
3. Инсулин с промежуточным действием.Инсулин, который обладает промежуточным действием, содержит вещества, довольно сильно замедляющие его активность. Препарат Протафан попадает в кровь не ранее, чем через 1-2 часа после инъекции, а длительность его эффекта составляет примерно 10 часов.

Лечение при диабете 1 типа с помощью инсулиновых препаратов подразумевает под собой замену деятельности поджелудочной железы. Данный процесс состоит их двух составляющих: определение уровня сахара в составе крови и установка необходимой адекватной дозы.

Самым сложным становится обозначение правильного времени введения очередной инсулиновой дозы. Для этого потребуется научиться совмещать момент приема пищи и прием инсулина, что в свою очередь даст возможность поддерживать уровень сахара в организме на определенном уровне.

Любой диабетик 1 типа должен соблюдать схему приема инсулиновых препаратов, без которой не может быть составлено ни одно правильное лечение.

Данная схема приема лекарств прорабатывается доктором и учитывает в себе общее состояние больного, чувствительность организма к компонентам препаратов, вес диабетика и многое другое. Ввиду этого в современной медицине нет общей единой схемы лечения 1 типа сахарного диабета и любые попытки самостоятельного определения инсулиновой дозы категорически запрещены.

Место введения

Вводятся инсулиновые препараты подкожно, однако некоторые делают внутримышечные инъекции, что не запрещено, но и не рекомендовано. Внутримышечные уколы могут усложнить процесс всасывания компонентов в кровь, что само по себе снижает эффективность лекарства. В тот момент, когда доктор будет организовывать лечение пациента, он в обязательном порядке покажет места, куда можно делать укол препарата.

Новая методика лечения

Сейчас лечение 1 типа сахарного диабета сопровождается использованием инсулиновых помп, которые представляют собой электронные устройства, точно определяющие уровень сахара в составе крови. Также данные приборы осуществляют дозированные уколы инсулинового препарата, что упрощает и облегчает излечение данного недуга. Кроме этого, с помощью помпы можно проводить точный контроль уровня глюкозы в организме и значительно снизить риск появления каких-либо осложнений заболевания.

Правила хранения инсулина

Сахарный диабет 1 типа не излечим, и поэтому требует постоянного приема лекарств, которые следует правильно хранить. Препараты должны сберегаться в определенных условиях и поэтому каждый диабетик должен знать следующее:

• открытый флакон с препаратом разрешается сохранять при комнатной температуре не более 5-6 недель;
• хранить лекарства рядом с источником тепла запрещено;
• регулярное взбалтывание лекарства приводит к появлению хлопьев и пленки внутри флакона (в данном случае препарат становится непригодным к применению);
• сохранять инсулиновые препараты следует вдали от солнечных лучей.

Правильно составленное лечение дает возможность больному жить полноценной жизнью, и заболевание не станет приговором. Чтобы не столкнуться с осложнениями 1 типа сахарного диабета, следует выполнять предписания доктора, желательно каждый день проводить самостоятельное измерение уровня сахара в организме при помощи таких устройств, как глюкометры.